Особенности сахарного диабета у детей


Особенности течения сахарного диабета у детей

Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболеваний различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Наиболее распространенными формами СД являются инсулинзависимый (ИЗСД, 1-й тип) и инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип). В детском возрасте преимущественно развивается СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему, избирательному повреждению р-клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1-го типа. Наибольшая частота манифестации СД приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекциями. В первые месяцы жизни заболевание наблюдается редко. В дальнейшем выделяют два возрастных пика заболеваемости - в 5-7 лет и 10-12 лет.

В последние годы отмечена тенденция к более высокой распространенности заболевания детей в возрасте 0-5 лет.

Этиология. В основе развития СД 1-го типа имеет значение сочетание генетической предрасположенности и влияние факторов внешней среды. Наследственная предрасположенность связана с иммунореактивными генами, контролирующими в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). К триггерам, принимающим участие в запуске процессов разрушения Р-клеток, относятся:

  • • вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, Коксаки В4, цитомегаловирус, энтеровирусы, ротавирусы, ECHO и др.;
  • • нерациональное питание (раннее искусственное и смешанное вскармливание, употребление пищи, содержащей избыточное количество жиров и углеводов);
  • • воздействие токсинов.

Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время преддиабетического периода в крови можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам и инсулину либо к белку, находящемуся в островковых клетках.

Патогенез. В развитии заболевания выделяют шесть стадий.

I стадия - генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA (реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов);

II стадия - воздействие фактора, провоцирующего аутоиммунный инсулит;

III стадия - хронический аутоиммунный инсулит;

IV стадия - частичная деструкция р-клеток, сниженная секреция инсулина на введение глюкозы при сохраненной базальной гликемии (натощак);

V стадия - клиническая манифестация заболевания, при которой сохраняется остаточная секреция инсулина, она развивается после гибели 80-90% Р-клеток;

VI стадия - полная деструкция Р-клеток, абсолютная инсу- линная недостаточность.

В основе механизма повреждения р-клеток вирусами лежит:

  • • прямое разрушение (лизис) р-клеток вирусами;
  • • молекулярная мимикрия, при которой иммунный ответ, направленный на вирусный АГ, сходный с собственным АГ Р-клетки, повреждает и саму островковую клетку;
  • • нарушение функции и метаболизма Р-клетки, в результате чего на ее поверхности экспрессируются аномальные АГ, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;
  • • взаимодействие вируса с иммунной системой.

Инсулин - главный гормон, регулирующий обмен веществ

в организме. К органам - мишеням действия инсулина относятся печень, мышечная и жировая ткань.

При дефиците инсулина снижается транспорт глюкозы в клетки органов-мишеней, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глю- козурии, так как большое количество глюкозы не может реаб- сорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает относительную плотность мочи и вызывает полиурию (частое и обильное мочеиспускание). Вместе с водой организм теряет электролиты, калий, магний, натрий, фосфор. Уменьшение объема крови обусловливает развитие полидепсии (жажды).

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белков и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо уменьшается масса тела больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит).

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижается синтез жира, усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела и др.) - происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Обезвоживание организма, резкие электролитные нарушения, ацидоз обусловливают развитие коматозного состояния при поздней диагностике сахарного диабета.

Клиническая картина. Сахарный диабет в детском возрасте чаще всего начинается остро. Период с момента появления первых симптомов до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев. У трети больных первыми клиническими проявлениями заболевания становятся признаки диабетического кетоацидоза.

Для СД характерна триада так называемых больших симптомов: полидипсия, полиурия и снижение массы тела.

Полидипсия бывает более заметной в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребенка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Грудные дети жадно захватывают грудь или соску, беспокойны, успокаиваются на короткое время только после питья.

Полиурия при СД бывает как дневной, так и ночной. В дневное время на нее не обращают внимания ни сами дети, ни их родители. Первым замечаемым симптомом СД, как правило, становится ночная полиурия. При тяжелой полиурии развивается дневное и ночное недержание мочи.

Характерный признак детского диабета - снижениеjмассы тела в сочетании с чрезмерным аппетитом. При развитии кетоацидоза полифагия сменяется снижением аппетита, отказом от еды.

Постоянным симптомом заболевания, часто регистрируемым уже в дебюте СД, являются кожные изменения. Кожа сухая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На волосистой части головы возникает сухая себорея. Слизистая оболочка полости рта обычно ярко-красная, сухая, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резком обезвоживании.

При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники СД - рецидивирующая инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, молочница, стоматиты, вульвиты и вульвовагиниты у девочек).

Дебют СД у девочек в пубертатном периоде могут сопровождать нарушения менструального цикла.

Особенности сахарного диабета у детей раннего возраста. У новорожденных иногда наблюдается синдром преходящего (транзиторного) СД, который начинается с первых недель жизни, через несколько месяцев наступает спонтанное выздоровление. Чаще он встречается у детей с низкой массой тела и характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к умеренной дегидратации, иногда к обменному ацидозу. Уровень инсулина в плазме крови нормальный.

Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. С увеличением длительности заболевания развиваются различные осложнения.

Осложнения. К осложнениям сахарного диабета относятся: диабетическая ангиопатия различной локализации (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия и др.), задержка физического и полового развития, диабетическая катаракта, гепатоз, диабетическая хай- ропатия (ограничение подвижности суставов).

Диабетическая ретинопатия - типичное сосудистое осложнение СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюдают более чем у 10% больных СД.

Заболевание представляет собой специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки. Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение продолжительного времени (до 20 лет). Прогрессирование процесса связано с длительностью заболевания при плохой компенсации метаболических нарушений, повышенным АД, генетической предрасположенностью.

Диабетическая нефропатия - первично хронический процесс, приводящий к прогрессирующему гломерулосклерозу с постепенным развитием ХПН.

Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии.

Для диабетической нейропатии характерно поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей. К основным проявлениям нейропатии у детей относятся болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечаются нарушение тактильной, температурной и болевой чувствительности. Возможно развитие вегетативной полинейропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диареей, запорами.

Задержка физического и полового развития наблюдается при возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенсации заболевания. Крайняя степень выраженности этих симптомов (карликовость, отсутствие вторичных половых признаков у подростков, диспропорциональное ожирение с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатоме- галия) носит название синдрома Мориака.

Лабораторная диагностика. Лабораторными признаками СД являются: 1) гипергликемия (диагностически значим уровень глюкозы в плазме венозной крови выше 11,1 ммоль/л; в норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л); 2) глюкозурия различной степени выраженности (в норме глюкоза в моче отсутствует, глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л).

Убедительный критерий для подтверждения диагноза СД 1-го типа (иммунологические маркеры инсулита) - аутоантитела к Р-клеткам (ICA, GADA, 1АА) и белку Р-клеток - глута- матдекарбоксилазе в сыворотке крови.

Одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена является определение содержания глико- зилированного гемоглобина. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение. Кроме того, этот метод используют для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, находящихся на лечении.

Содержание гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что продолжительность жизни эритроцита 120 дней. Содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина, поэтому у больных СД его содержание в 2- 3 раза превышает норму.

При кетозе отмечаются гиперкетонемия, кетонурия (у детей кетонурию можно наблюдать при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, при голодании, особенно у детей раннего возраста).

Для диагностики доманифестных стадий заболевания применяют стандартный глюкозотолерантный тест. Толерантность к глюкозе нарушена, если ее уровень в цельной капиллярной крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (1,75 г/кг массы тела) находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. В этом случае диагноз СД может быть подтвержден обнаружением аутоантител в сыворотке крови.

Оценить функциональное состояние Р-клеток у лиц с высоким риском развития СД, а также помочь в дифференциальной диагностике СД 1 -го и 2-го типов дает возможность определение С-пептида в сыворотке крови. Базальная секреция С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД

1-го типа его содержание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, у здоровых - значительно возрастает.

Лечение. Больные с впервые выявленным сахарным диабетом подлежат госпитализации. В дальнейшем лечение осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях.

Основной задачей лечения является достижение и поддержание стойкой компенсации диабетического процесса. Это возможно только при использовании комплекса мероприятий, которые включают: соблюдение диеты, инсулинотерапию, обучение больного самоконтролю за проводимым лечением, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений, психологическую адаптацию к болезни.

Диета с учетом пожизненной терапии должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечивать нормальное физическое развитие ребенка.

Особенность диеты при СД - ограничение продуктов, содержащих большое количество быстровсасывающихся углеводов и уменьшение доли жиров животного происхождения (стол № 9).

Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе должно составлять 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Больному рекомендуется 6-разовый прием пищи: три основных (завтрак, обед и ужин по 25% сахарной ценности пищи) и три дополнительных (второй завтрак и полдник по 10%, второй ужин - 5% сахарной ценности).

Пищевые продукты с легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, макаронные изделия, манная, рисовая крупы, крахмал, виноград, бананы, хурма) ограничивают. Их заменяют на продукты с большим количеством пищевых волокон, замедляющих всасывание глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, капуста, морковь, свекла, огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, брюква, перец).

Для упрощения расчетов содержания углеводов в пищевых продуктах пользуются понятием «хлебная единица». Одну хлебную единицу составляют 12 г углеводов, содержащихся в продукте. Эквивалентная замена продуктов приведена в табл. 11. На 1 хлебную единицу обычно вводится 1,3 ЕД инсулина (12 г углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л).

Табл. 11. Эквивалентная замена продуктов по углеводам

Продукты

Количество продукта (г), содержащего 12 г углеводов (1 хл. ед.)

Ржаной хлеб

25

Крупы гречневая, пшенная, овсяная, перловая

20

Крупа рисовая

15

Картофель

60

Пшеничный хлеб с 10% отрубей

25

Макаронные изделия

15

Морковь

175

Свекла

120

Яблоки, крыжовник

100

Клубника, смородина, земляника

150

Апельсины, черника, брусника, малина

130

Абрикосы, персики, груши, сливы

80

Арбуз, вишня, черешня, мандарины

50

Молоко

250

Замена сахара осуществляется цикломатом, сорбитом, ксилитом и др. При применении сахарозаменителей необходимо учитывать возможность их побочного действия.

Больных сахарным диабетом необходимо обучить основным принципам диетотерапии, расчету суточной калорийности пищи, адекватной замене продуктов питания, планированию питания в домашних условиях и вне дома.

Page 2

Лечение инсулином проводится больным пожизненно. Инсулинотерапия в детском возрасте должна осуществляться только человеческими генно-инженерными препаратами инсулина. Это связано с тем, что человеческие инсулины обладают минимальной иммуногенностью и хорошо переносятся больными. Для терапии заболевания используются препараты инсулина различной продолжительности действия (табл. 12).

Табл. 12. Фармококинетичсская характеристика препаратов инсулина

Препараты инсулина

Начало

действия

Пик

действия

Продолжительность

действия

Аналоги инсулина ультракороткого действия: инсулин лизпро (хума- лог), инсулин аспарт (новорапид), глулизин (апидра)

10-15 мин

1-2 ч

3-4 ч

Аналоги инсулина короткого действия: моноинсулин ЧР, актра- пид НМ, хумулин Р, ген- сулин, инсуман рапид

20-30 мин

2-3 ч

4-8 ч

Аналоги инсулина средней продолжительности действия: протамин ЧС, прогофан НМ, хумулин NPH, генсулин Н, инсуман базал

2-3 ч

4-6 ч

10-12 ч

Беспиковые аналоги инсулина длительного действия: инсулин глар- гин (лантус), инсулин детемир (левемир)

1,5 ч

Нет

22-28 ч

Инсулинотерапию необходимо начинать сразу после установления диагноза. Лечение начинают с препаратов инсулина короткого действия, инсулин при этом вводится 4-6 раз в сутки. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от

Рис. 54. Схема действия инсулина

уровня гликемии. Корригируют уровень глюкозы в крови, учитывая, что 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л. В среднем доза составляет 0,5-0,8 ЕД/кгсут.

После достижения нормогликемии переходят на сочетание в течение суток препаратов инсулина продленного действия (базальный инсулин) и препаратов короткого действия (инсулин, имитирующий посталиментарную секрецию). Соотношение пролонгированного и короткого инсулина подбирают индивидуально в соответствии с показателями уровня глюкозы в плазме крови в течение суток (рис. 54). Основные режимы инсул инотерапии:

  • • 2 инъекции инсулина в день: перед завтраком 2/3 суточной дозы и перед ужином 1/3 суточной дозы - сочетание инсулина короткого действия и инсулина средней продолжительности действия. Причем 1/3 дозы каждой инъекции должен составлять инсулин короткого действия, а 2/3 - инсулин средней продолжительности действия;
  • • 3 инъекции инсулина в день: комбинация инсулина короткого действия и инсулина средней продолжительности действия перед завтраком (40-50% суточной дозы), инъекция инсулина короткого действия перед ужином (10-15% суточной дозы) и инъекция инсулина средней продолжительности действия перед сном (40% суточной дозы);
  • • базис-болюсная инсулинотерапия. Она заключается в том, что перед каждым основным приемом пищи вводят препарат инсулина короткого действия, а препарат инсулина пролонгированного действия - 1-2 раза в сутки, перед завтраком и перед сном (30^40% суточной дозы);
  • • введение инсулина с помощью системы непрерывного подкожного введения инсулина («инсулиновой помпы»). Этот способ введения инсулина в настоящее время считается «золотым стандартом» инсулинотерапии. В «помпе» используются инсулиновые аналоги ультракороткого действия. В соответствии с заданной программой в непрерывном режиме вводится инсулин, имитируя базальную секрецию гормона Р-клетками, а после еды - инсулин вводится в болюсном режиме, имитируя посталиментарную секрецию. Доза инсулина подбирается индивидуально.

Для инсулинотерапии могут быть использованы смешанные препараты инсулина (миксты), сочетающие инсулины короткого действия и средней продолжительности действия: в детском возрасте применяется микстард ИМ 10; 20; 30; 40; 50, в котором содержится соответственно 10, 20, 30,40 и 50 ЕД инсулина короткого действия. Начало действия смешанных препаратов соответствует инсулинам короткого действия, продолжительность действия - инсулинам средней продолжительности действия.

В лечении сахарного диабета могут использоваться травы, усиливающие действие инсулина: листья черники, земляники, крапивы, одуванчика, а также стручки фасоли, элеутерококк, овес.

Обязательным компонентом терапии является лечебная физкультура. При физических нагрузках усиливается утилизация глюкозы, снижается потребность в инсулине. Больным рекомендуется гигиеническая гимнастика, ходьба до 4-5 км в день, плавание, игра в бадминтон.

Page 3

При введении инсулина необходимо строго соблюдать дозу, время и кратность введения. Сестра не имеет права производить замену одного препарата на другой. Перед введением инсулина флакон с суспензией необходимо встряхнуть до образования равномерной взвеси и подогреть до температуры 25-30 °С. Запрещается смешивать в одном шприце разные препараты инсулина, так как они способны инактивировать друг друга. Концентрированные препараты инсулина вводят специальными шприцами-ручками «Новопен», «Пливапен».

Перед выполнением инъекции следует дождаться испарения спирта с обработанного участка кожи. Для профилактики липодистрофии (исчезновение подкожной жировой клетчатки) необходимо чередовать места введения инсулина (рис. 55). Между инъекциями в один и тот же участок должно пройти

2-3 недели. Следует учитывать, что при подкожном введении в живот инсулин всасывается быстрее, чем в плечо или бедро. Горячие ванны, грелка, массаж ускоряют всасывание. При введении инсулина сестра должна контролировать прием пищи больными: через 15-20 мин после инъекции инсулина и через 3- 3,5 ч при введении больших доз. Инсулин необходимо хранить в холодильнике при температуре +4 ... +6 °С.

Осложнения инсулинотерапии.

К ним относят гипогликемию (см. «Неотложные состояния») и постинсулиновые липодистропии.

Постинсулиновые липодистро- фии захватывают подкожную клетчатку и достигают несколько сантиметров в диаметре. В основе Рис. 55. Места инъекций инсу- их развития лежит длительная лина (показаны штрихами) инъекционная травматизация мелких ветвей периферических нервов с последующими местными нейротрофическими нарушениями. Определенное значение в их возникновении имеет нарушение техники введения инсулина.

Page 4

К острым неотложным состояниям при СД относят диабетический кетоацидоз, гипогликемию и гипогликемическую кому. Гиперосмолярную некетоацидоти- ческую кому и лактатацидоз в детском возрасте наблюдают крайне редко.

Диабетический кетоацидоз - тяжелая метаболическая декомпенсация СД. Причинами развития диабетического кетоацидоза в 80% случаев является поздняя диагностика заболевания (нераспознанный СД) либо откладывание назначение инсулина по тем или иным причинам при установленном диагнозе.

У больных, получающих инсулинотерапию, к развитию диабетического кетоацидоза приводят: 1) неправильное лечение (назначение недостаточной дозы инсулина или ее неравномерное распределение в течение суток); 2) нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций инсулина, использование просроченных препаратов); 3) грубые погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей); 4) нарушение техники введения инсулина (многократные инъекции в одно и то же место); 5) увеличение потребности в инсулине, которое может возникнуть в связи с интеркуррентными заболеваниями, хирургическим вмешательством, травмой и др.

Тяжесть состояния при диабетическом кетоацидозе обусловливают резкая дегидратация организма, декомпенсирован- ный метаболический ацидоз, выраженный дефицит электролитов, гипоксия и в большинстве случаев - гиперосмоляр- ность.

Выделяют три стадии диабетического кетоацидоза. 1-я стадия (умеренный кетоацидоз) характеризуется слабостью, головокружением, головной болью. Появляются жажда, полиурия, боли в животе. Возникают расстройства со стороны желудочно- кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота). Кожа бледная, сухая. Характерен рубеоз (диабетический румянец на скуловых дугах, над бровями, на подбородке). Слизистые оболочки сухие, яркие. Язык сухой, обложен густым налетом, в углах рта трещины. Выдыхаемый воздух имеет запах ацетона (прелых фруктов).

  • 2- я стадия (прекома) наступает с декомпенсацией метаболического ацидоза на фоне прогрессирующей дегидратации. Клинический критерий 2-й стадии - шумное глубокое дыхание (дыхание Куссмауля). Больные заторможены, на вопросы отвечают с опозданием, односложно. Речь невнятная. Усиливается рвота. Нарастают симптомы обезвоживания. Слизистая оболочка рта, губы, язык - с трещинами, покрыты коричневым налетом. Снижен тонус глазных яблок. Развивается акро- и периоральный цианоз, увеличивается печень. Тоны сердца приглушенные. Отмечается тахикардия, снижается АД. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.
  • 3- я стадия - кетоацидотическая кома. К развитию комы при диабетическом кетоацидозе приводят: резкое обезвоживание клеток головного мозга, повышенное содержание азотистых шлаков, тяжелая гипоксия мозгая, гипокалиемия, ДВС- синдром, общая интоксикация и другие факторы.

Клиническая картина кетоацидотической комы характеризуется отсутствием сознания, угнетением рефлексов. На фоне резкой дегидратации снижается диурез, прекращается рвота, нарастают тяжелые гемодинамические расстройства (тахикардия, нарушения сердечного ритма, падение АД и др.).

Лабораторные критерии диабетического кетоацидоза:

  • • кетоз - гипергликемия 11,1-20 ммоль/л, глюкозурия, ке- тонурия, pH крови не ниже 7,3, BE до - 10;
  • • прекома - гипергликемия 20-40 ммоль/л, глюкозурия, кетонурия, pH крови 7,3-7,1; BE - 10-20; К+ и Na+ эритроцитов снижены; гемоглобин и гематокрит повышены;
  • • кома - гипергликемия 20^0 ммоль/л, глюкозурия, кето- нурия, pH крови ниже 7,1, BE - ниже 20; К+ и Na+ эритроцитов и сыворотки крови снижены, мочевина в крови повышена, гемоглобин и гематокрит повышены; осмолярность сыворотки 310-320 мосм/л.

Лечение. Больные в состоянии кетоацидоза должны быть немедленно госпитализированы.

Лечение кетоацидоза включает: 1) регидратацию организма; 2) ликвидацию инсулиновой недостаточности; 3) коррекцию электролитных нарушений; 4) купирование ацидоза;

5) симптоматическую терапию.

После доставки больного в лечебное учреждение срочно определяется уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче, pH, щелочной резерв, электролиты и остаточный азот. Затем каждый час контролируют уровень гликемии, глюкозурии, pH, измеряют АД, подсчитывают частоту дыхания и пульс.

Больным с I и II стадией кетоацидоза для выведения кетоновых тел ставят очистительную клизму с 4% раствором натрия гидрокарбоната. Ребенка согревают, обеспечивают окси- генотерапию. При низком АД больному придают положение с опущенным изголовьем.

Регидратационную терапию вне зависимости от стадии диабетического кетоацидоза начинают с внутривенного введения 0,9% раствора натрия хлорида. При гликемии ниже 14 ммоль/л вводят 5% раствор глюкозы с инсулином (на 5 г сухого вещества глюкозы - 1 ЕД инсулина). В связи с высокой вероятностью развития отека головного мозга жидкость следует вводить осторожно: 1-й час - 20 мл/кг, 2-й час - 10 мл/кг, 3-й час и далее - 5 мл/кг.

Учитывая склонность больных к гипотермии, все растворы вводят подогретыми до 37 °С.

Инсулинотерапия начинается одновременно с регидратацией. Для оказания неотложной помощи используется инсулин только короткого действия. Его вводят внутривенно. Инсулин нельзя смешивать с вводимыми жидкостими, его вводят отдельно со скоростью 0,1 ЕД/кг ч. У детей раннего возраста эта доза может составлять 0,05 Ед/кгч.

Снижение гликемии должно составлять не больше 4— 5 ммоль/л ч, поскольку более быстрое снижение влечет за собой развитие отека головного мозга.

Коррекция уровня калия в крови проводится со второго часа лечения инсулином. Начальная доза 7,5% раствора калия хлорида - 0,3 мл/кг-ч. В последующем необходимо поддерживать уровень калия в крови в пределах 4-5 ммоль/л.

Купирование ацидоза обычно не требуется, так как нормализация КОС происходит одновременно с лечением кетоацидоза благодаря регидратации и введению инсулина.

Показанием для назначения бикарбонатов является снижение pH крови ниже 6,8. Обычно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (2,5 мл/кг) внутривенно капельно медленно (в течение 1 ч).

Необходимость симптоматической терапии определяется индивидуально.

Гипогликемическая кома является исходом тяжелого гипогликемического состояния, если своевременно по разным причинам не предприняты меры к его купированию.

Гипогликемия развивается при снижении содержания глюкозы в крови ниже 3 ммоль/л. Установлено, что среди больных СД она наблюдается в 25-58% случаев.

Гипогликемия возникает при неправильном расчете дозы инсулина (ее превышении), погрешностях в диете (отсутствие приема пищи при введении инсулина), лабильном течении диабета (особенно у детей младшего возраста). В некоторых случаях она может развиться при чрезмерных физических нагрузках в часы максимального действия инсулина, психическом стрессе.

При использовании препаратов короткого действия гипогликемия развивается вскоре или спустя 2-3 ч после инъекции. При введении инсулина продленного действия - в часы, соответствующие максимальному действию препарата.

Симптомами гипогликемии являются острое чувство голода, быстро нарастающая слабость, повышенная потливость, мелькание «мушек» в глазах, дрожание рук и ног или всего тела, головокружение, головная боль. Характерно онемение губ, языка, подбородка. Часто отмечаются сонливость или, наоборот, немотивированное беспокойство, возбуждение, агрессивное поведение. При глубокой гипокликемии могут развиться гемиплегия, парезы, загруженность сознания, гипо- кликемическая кома (табл. 13).

Табл. 13. Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы

Симптомы

и лабораторные данные

Кетоацидогическая кома

Гипогликемическая кома

Скорость развития

Постепенно, чаще несколько дней

Внезапно, в течение нескольких минут

Предшествовавшие жажда и полиурия

Выражены

Отсутствуют

Чувство голода

Полифагия переходит в анорексию

Остро выражено

Тошнота, рвота

Постоянный симптом

Отсутствует

Кожные покровы

Сухие

Влажные

Мышечный тонус

Гипотонус, могут быть судороги на последних стадиях

Гипертонус, тризм жевательных мышц, судороги

Тонус глазных яблок

Снижен

Нормальный

Зрачки

Расширены, реже узкие

Расширены

Дыхание

Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе

Спокойное

Содержание глюкозы в плазме крови

Высокое (более 16 ммоль/л)

Низкое (менее 2,5-2,8 ммоль/л)

Ацетон в моче

+++

Отсутствует

Глюкоза в моче

3-5 % и более

Отсутствует или менее 1%

Лечение гипогликемического состояния проводится в зависимости от его тяжести. Если ребенок в сознании, необходимо напоить его сладким чаем, дать мед, варенье, белый хлеб, печенье или другой продукт, содержащий углеводы. При тяжелой гипогликемии с потерей сознания вводится внутримышечно 1 мг глюкагона. Если масса ребенка менее 25 кг, доза вводимого глюкагона составляет 0,5 мг.

При сохраняющейся гипогликемии необходимо внутривенно струйно ввести 20-80 мл 40% раствора глюкозы до восстановления сознания.

Page 5

Сахарный диабет имеет хроническое прогрессирующее течение. Полного выздоровления достичь невозможно. С целью обеспечения наиболее полной компенсации диабета больные после выписки из стационара должны пожизненно находиться под диспансерным наблюдением у эндокринолога с ежемесячным осмотром и ежегодно обследоваться у окулиста, невролога и других специалистов.

В основу наблюдения положена коррекция лечения, выявление признаков декомпенсации процесса, предупреждение возможных осложнений.

Критерии компенсации СД:

  • • отсутствие жажды, полиурии, потери массы тела;
  • • отсутствие глюкозурии;
  • • постпрандиальная гликемия менее 11 ммоль/л;
  • • концентрация глюкозы ночью не менее 3,6 ммоль/л;
  • • отсутствие тяжелых гипогликемий (допускается наличие отдельных легких гликемий);
  • • содержание гликозилированного гемоглобина 7,6%.

Реабилитационные мероприятия включают:

  • 1) постоянное введение инсулина с коррекцией дозы в зависимости от уровня гликемии;
  • 2) соблюдение диетического режима;
  • 3) обучение детей и их родителей образу жизни при диабете в «Школе диабета»;
  • 4) санацию хронических очагов инфекции;
  • 5) планирование физической нагрузки;
  • 6) психологическую адаптацию (приспособление к проблемам, связанным с диабетом, умение корректировать свое эмоциональное состояние);
  • 7) профессиональную ориентацию (ограничение профессий с тяжелой физической работой, работой на высоте);
  • 8) самоконтроль за течением сахарного диабета в домашних условиях.

Понятие «самоконтроль» при сахарном диабете включает самостоятельное определение больным показателей гликемии и глюкозурии, умение оценить полученные данные, самостоятельно изменить дозу инсулина (не более 10% суточной дозы) в зависимости от полученных результатов, своевременно выявлять ранние симптомы декомпенсации диабетического процесса. Больной и его семья должны четко представлять, что без самоконтроля нельзя обеспечить стабильную компенсацию сахарного диабета.

В домашних условиях для ориентировочного определения гликемии пользуются индикаторными полосками «Декстонал», «Декстростикс», «Глюкопрофиль»; для определения сахара в моче применяются «Глюкотест», «Мультистикс»; кетоновые тела в моче определяют с помощью «Кетостикса».

В первые дни после выписки из стационара следует контролировать гликемию 3—4 раза в день (перед основными приемами пищи, а также при необходимости ночью, в Ъ-А ч, или в ранние утренние часы, между 5-8 ч). В дальнейшем, в состоянии стойкой компенсации, при отработанном режиме инсулино- и диетотерапии исследование уровня гликемии можно проводить 1-2 раза в день. Не реже 3 раз в неделю (если нужно - чаще) один или несколько раз в день определяется уровень глюкозы в моче.

Page 6

Уход за ребенком требует тщательного туалета кожи и слизистых оболочек. Больным ежедневно проводится гигиеническая ванна. Для мытья используется губка, а не мочалка во избежание нарушения целостности кожи. Рекомендуется мыло со смягчающим действием - детское, глицериновое, ланолиновое. Больные нуждаются в частой смене нательного и постельного белья. Необходим тщательный уход за полостью рта. Большого внимания требует гигиена ног. Ноги ребенка следует промокать мягким полотенцем, тщательно просушивая промежутки между пальцами. После мытья ног необходимо осторожно обрезать ногти так, чтобы они не выходили за пределы ногтевого ложа. Носки или колготки меняют не реже 1 раза в 2 дня, летом ежедневно. Обувь должна быть свободной, не натирать ноги и закрывать пальцы. Появление молочницы, стоматита, опрелостей, пиодермии требует своевременного лечения и тщательного ухода.

Особенности работы медсестры с больными сахарным диабетом. Сестра должна: 1) осуществлять контроль за лечебным питанием больных. Контролировать передачи, при необходимости проводить с родственниками разъяснительные беседы о значении лечебного питания и возможных последствиях нарушения диеты. Для сведения родственников на информационном стенде указывается перечень разрешенных продуктов и их допустимое количество. С целью выявления продуктов, не соответствующих лечебному столу, ежедневно проверять продукты, хранящиеся в прикроватных тумбочках и холодильнике. Получать на ночь пищу для оказания неотложной помощи больным в случае развития гипогликемических состояний; 2) осуществлять постоянное наблюдение за больными, включая ночное время. Учитывать при этом, что в 3—4 ч ночи уровень гликемии наиболее низкий, между 5-8 ч утра - наиболее высокий; 3) уметь выявлять клинические признаки коматозных состояний и оказывать помощь; 4) владеть методикой экспресс-диагностики; 5) знать основные правила хранения и введения инсулина; 6) контролировать посещение больными школы диабета; 7) присутствовать при выполнении больными первых самостоятельных инъекций с целью своевременного устранения допускаемых ошибок.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в выявлении детей, относящихся к группе риска по заболеванию сахарным диабетом, проведении в группах риска регулярных иммунологических исследований на наличие аутоантител к островковым клеткам. В общих мероприятиях по первичной профилактике сахарного диабета имеет значение рациональное питание, активный двигательный режим, профилактика инфекционных заболеваний, санация хронических очагов инфекции, предупреждение эмоциональных стрессов.

Вторичная профилактика: см. «Реабилитация больных сахарным диабетом».

Прогноз. В настоящее время излечение больного СД 1-го типа невозможно. При хорошей компенсации нарушенного углеводного обмена возможно удовлетворительное развитие ребенка, нормальная по продолжительности и качеству жизнь. Чем хуже компенсация, тем быстрее развиваются и тяжелее протекают диабетические осложнения, продолжительность жизни сокращается на 15-20 лет, возникает ранняя инвали- дизация.

Page 7

Учитывая, что сахарный диабет является хроническим заболеванием и имеет прогрессирующее течение, больной должен пожизненно сопровождаться медицинской сестрой. Она должна научить его жить с диабетом, а семью - воспринимать болезнь ребенка, учитывать состояние его здоровья и возникающие в связи с этим трудности. Для этого необходимо: 1) установить контакт с ним и его родственниками; 2) выявить проблемы больного и найти пути их решения; 3) проинформировать больного о заболевании, возможных осложнениях и прогнозе; 4) психологически адаптировать больного и его семью к заболеванию; 5) убедить ребенка в необходимости изменения образа жизни; 6) подчеркнуть важность выполнения всех лечебных мероприятий; 7) объяснить необходимость проведения самоконтроля за течением заболевания; 8) провести профессиональную ориентацию.

Основой успешной работы является установление контакта с больным и его родственниками. Медицинская сестра должна выяснить образ жизни семьи и ее психологический климат, степень образованности и способность к усвоению знаний родителями и ребенком, уровень их информированности о заболевании, особенности их характеров. Эти сведения позволят определить, смогут ли родственники выполнять лечебные рекомендации по диете, инсулинотерапии и режиму дня при уходе за ребенком. Следует выяснить, что может больной делать сам и в какой помощи он нуждается со стороны своих близких.

Важно выявить проблемы ребенка и найти возможные пути их решения. Такой проблемой может быть плохой психологический климат в семье. В этой ситуации медицинской сестре необходимо разъяснить родителям, что одним из условий компенсированного течения диабета являются хорошие взаимоотношения между ними, так как ребенок не может по состоянию своего здоровья жить в постоянной депрессии. Родители должны знать, что причиной развития комы может быть психологический стресс, испытываемый ребенком при семейных ссорах.

С первых дней заболевания необходимо объяснить ребенку важность неукоснительного выполнения всех лечебных рекомендаций. Для этого следует рассказать ему и его близким о сахарном диабете и возможном прогнозе заболевания. Больной должен знать, какую опасность для его здоровья представляет сахарный диабет, и получить четкую информацию о том, как избежать осложнений. Необходимо убедить ребенка, что хорошее самочувствие и благоприятный прогноз заболевания зависят от него самого: ему следует разъяснить, что осложнения, как правило, рано развиваются и быстро прогрессируют у тех пациентов, которые не выполняют досконально все лечебные рекомендации и невнимательно относятся к ухудшению своего состояния.

Важно при общении с больным подчеркнуть необходимость самоконтроля за течением заболевания. Без регулярного контроля уровня глюкозы в крови поддерживать нормальные или близкие к норме показатели невозможно. И больному, и его семье необходимо четко представлять, что самоконтроль является обязательным условием профилактики осложнений диабета.

Общий тон беседы должен быть оптимистическим. Следует убедить ребенка, что четкое выполнение всех рекомендаций позволит ему хорошо себя чувствовать и вести активную жизнь. Эффект от беседы будет намного выше, если привести пример компенсированного течения заболевания из числа его знакомых или известных певцов, актеров.

Все сведения о заболевании нужно излагать профессионально грамотно и в доступной форме. В процессе разговора необходимо убедиться, что ребенок все правильно понял и твердо усвоил. Только при таком условии сделанные рекомендации могут быть выполнены.

В работе с больным следует помнить о его психоэмоциональном отношении к своей болезни. Оно во многом зависит от друзей, преподавателей в школе, соседей. Медицинская сестра должна посоветовать родителям сообщить им о болезни ребенка и попросить их оказать ему психологическую поддержку. С целью адаптации к своему заболеванию можно познакомить ребенка с его сверстниками, больными диабетом, которые живут с ним в одном районе или учатся в одной школе. Общаясь между собой, они поделятся знаниями о заболевании, обретут веру в его благоприятное течение, перестанут чувствовать себя одинокими.

Обязательным условием успешной работы с больным является проведение профессиональной ориентации. И ребенку, и его родителям следует объяснить, что при сахарном диабете противопоказаны специальности, связанные с выполнением тяжелого физического труда и психоэмоциональными нагрузками. К моменту окончания школы подросток должен быть убежден, что та профессия, которую рекомендует медицинская сестра, является для него не только необходимой по состоянию здоровья, но и желанной.

Контрольные вопросы и задания

1. Какие причины и провоцирующие факторы могут вызвать сахарный диабет? 2. Почему необходимо диагностировать сахарный диабет на ранних стадиях заболевания? 3. Опишите манифестные признаки заболевания. 4. Какие лабораторные данные подтверждают диагноз? Назовите критерии диагностики сахарного диабета. 5. Перечислите возможные осложнения сахарного диабета. 6. В чем заключается принцип лечения заболевания? 7. Перечислите правила работы медсестры с препаратами инсулина. 8. Дайте клиническую характеристику кетоацидотической и гипогликемической ком. Как оказать необходимую помощь? 9. Какие методы экспресс-диагностики вы знаете? 10. Расскажите об особенностях ухода за больными сахарным диабетом. 11. У ребенка: 1) глюкоза натощак 6,7 ммол/л, после нагрузки глюкозой через 2 ч - 14 ммоль/л. У него: а) явный сахарный диабет; б) нарушение толерантности к глюкозе; в) сахарного диабета нет; 2) глюкоза натощак 12 ммол/л. Выберите возможные причины этого состояния: а) вечерняя доза инсулина недостаточна; б) вечерняя доза инсулина велика; в) ужин недостаточен; г) ночью была гипогликемия; 3) глюкоза натощак меньше 2,5 ммол/л, в течение дня не поднимается выше 3 ммол/л. Проанализируйте данные. Какие ошибки в лечении были допущены?

Особенности сахарного диабета у детей

Основная причина сахарного диабета у детей – это генетическая предрасположенность. Чтобы заболевание возникло, на ребенка должен подействовать внешний или внутренний фактор:

  • вирус – краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, Коксаки В, энтеровирус, кори, Эпштейна-Барр, герпеса;
  • кормление смесями или коровьим молоком;
  • преобладание углеводов в рационе;
  • операция;
  • стресс;
  • тяжелая патология внутренних органов, особенно системы пищеварения;
  • частые простудные болезни;
  • применение медикаментов – преднизолон и аналоги, левотироксин, никотиновая кислота, бета-блокаторы, интерферон, вакцины и сыворотки, гидрохлортиазид.

Нередко у детей находят не только сахарный диабет, но и болезни с аутоиммунным механизмом развития – тиреоидит, ревматоидный артрит, красную волчанку, васкулит. Второй тип диабета обнаруживают реже, к нему склонны дети с ожирением, низкой физической активностью, диатезом.

Вторичный появляется при нарушениях работы органов эндокринной системы, спровоцировать может острый или хронический панкреатит. Нередко у пациентов с генетическими аномалиями (синдромы Шерешевского, Вольфрама, Кляйнфельтера, Дауна и Лоуренса) встречается сопутствующий сахарный диабет.

У новорожденных бывает особый вид болезни – неонатальный диабет. Появляется, как правило, у детей с генетическими мутациями, отмечена взаимосвязь с перенесенными кишечными инфекциями матери в период беременности. Чаще встречается преходящая (временная) форма. У ребенка на фоне терапии или без нее признаки болезни исчезают к четвертому месяцу, а лабораторные показатели нормализуются к 7-12 месяцу.

Неонатальный диабет

Хуже прогноз для персистирующего (периодического) неонатального заболевания. Протекает с периодическими обострениями и ремиссией, требует тщательной коррекции при помощи инсулина.

Типы сахарного диабета:

  • Первый. В его основе лежит выраженный дефицит инсулина. Это приводит к бурному началу и крайне тяжелому течению при отсутствии адекватной инсулинотерапии.
  • Второй. Чаще находят в подростковом возрасте у пациентов, страдающих пищевым ожирением, с низкой двигательной активностью или при эндокринной патологии.
  • Неиммунный диабет взрослого типа (MODY). Он появляется у молодых людей, относится к инсулиннезависимому, протекает в достаточно легкой форме.

Первые признаки могут появиться в любом возрасте, но имеется два периода, когда диабет обнаруживают чаще – с 5 до 8 лет и у подростков. У ребенка с первым типом болезни обычно развитию симптомов предшествует инфекционный процесс – корь, простудное заболевание, гепатит. Начало бурное, нередко кетоацидотическая или гипергликемическая кома становятся поводом для обнаружения диабета.

Первые симптомы:

  • частое выделение мочи, недержание;
  • сильная жажда, ребенок не может ее утолить даже большим количеством воды;
  • приступы голода, повышенный аппетит;
  • потеря массы тела при хорошем питании.

Более выражена ночное мочевыделение, встречается энурез. У младенцев первым признаком становятся жесткие, как бы накрахмаленные пеленки, а моча приобретает липкость.

У детей задерживается появление вторичных половых признаков, у девушек нарушается месячные. Нередко возникают нарушения сердечной деятельности, увеличивается печень.

Неонатальный диабет проявляется так: дети рождаются с дефицитом веса, вялые, аппетит низкий или не изменен. На фоне нормального питания отмечается слабая прибавка массы тела. Характерно обезвоживание и слабый запах ацетона изо рта.

Для перманентной формы задержка развития не характерна, но отмечается повышенная жажда, аппетит и мочевыделение. Может одновременно обнаруживаться хронический понос, нарушения работы щитовидной железы, почек, формирования костей, анемия и умственная отсталость.

Опасные для жизни состояния при диабете:

Первые признаки падения сахара:

  • резкая слабость,
  • обморочное состояние,
  • потливость,
  • дрожание тела,
  • головная боль,
  • приступ голода.
Приступы голода

Если ребенок не получил углеводов, то развивается кома.

Детский сахарный диабет является фактором риска раннего атеросклероза, ишемии миокарда (стенокардия и инфаркт), поражений сосудов почек, сетчатки глаз, нервной системы, катаракты.

Наиболее важный признак сахарного диабета – высокая концентрация глюкозы в крови (более 5,5 ммоль/л). Ее обнаруживают натощак, рекомендуется не менее трехкратного определения показателя на протяжении суток. При выявлении гипергликемии (повышенный сахар) обязательный комплекс обследования включает анализы крови на уровень: инсулина, проинсулина, С пептида, гликированного гемоглобина, кетоновых тел.

Мочу проверяют на содержание сахара и кетоновых тел, при преддиабете может потребоваться тест на толерантность к глюкозе. Для выявления патологии поджелудочной железы делают УЗИ. При определении предрасположенности к болезни ребенка проводят иммунологическое исследование антител к клеткам, вырабатывающим инсулин и глутаматдекарбоксилазе (GAD).

Основные направления лечения детей с диабетом – это правильное питание и введение инсулина при первом типе, прием таблеток при втором. Из диеты нужно исключить продукты с высоким индексом гликемии, в первую очередь это белая мука и сахар, максимально удаляют животные жиры.

Крайне важно, чтобы доза гормона отражала индивидуальный уровень нагрузок.

Инсулинотерапия является единственным шансом для сохранения жизни ребенка. Большинству детей назначают препараты пролонгированного действия один или два раза для нормализации базисного повышения сахара. Также вводят и короткие – за полчаса до еды.

Альтернативой инъекциям служит инсулиновая помпа, предназначенная для механического введения препарата в двух режимах – болюсный (до еды) и непрерывный, который имитирует естественное выделение гормона между поступлением пищи.

При втором типе, помимо ограничений по составу продуктов, вводят коррекцию по калорийности для снижения веса тела. Рекомендуется ежедневная дозированная физическая активность и прием таблеток для снижения сахара крови.

В критических коматозных состояниях используют добавочные уколы инсулина при кетоацидозе, а при гипогликемии ребенку, находящемуся в сознании, нужно выпить сок, сладкий чай, рассосать конфету или кусочек сахара. При бессознательном состоянии вводят глюкагон или концентрированный раствор глюкозы.

Читайте подробнее в нашей статье о сахарном диабете у детей.

Причины развития сахарного диабета у детей

Ведущий фактор, который вызывает развитие болезни – это генетическая предрасположенность. Это подтверждается наличием болезни у кровных родственников и найденными генов тканевой совместимости (выявлено более 40 типов), которые встречаются у детей с диабетом.

Для того, чтобы заболевание возникло, на ребенка должен подействовать внешний или внутренний провоцирующий фактор:

  • вирус – краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, Коксаки В, энтеровирус, кори, Эпштейна-Барр, герпеса;
  • кормление смесями или коровьим молоком;
  • преобладание углеводов в рационе;
  • операция;
  • стресс;
  • тяжелая патология внутренних органов, особенно системы пищеварения;
  • частые простудные болезни;
  • применение медикаментов – преднизолон и аналоги, левотироксин, никотиновая кислота, бета-блокаторы, интерферон, вакцины и сыворотки, гидрохлортиазид.
Причины сахарного диабета

При воздействии любого из провокаторов или по неизвестной причине иммунная система ребенка перестает распознавать клетки островковой части поджелудочной железы, как свои собственные. Это приводит к образованию антител к их частям и отложению комплексов антиген-антитело в ткани, образующей инсулин.

В результате происходит разрушение функционирующих бета-клеток и абсолютная инсулиновая недостаточность. Проявления болезни возникают в тот момент, когда уже почти не осталось активной ткани.

Нередко у детей находят не только сахарный диабет, но и болезни с аутоиммунным механизмом развития – тиреоидит, ревматоидный артрит, красную волчанку, васкулит. Второй тип диабета обнаруживают реже, к нему склонны дети с ожирением, низкой физической активностью, диатезом.

Вторичный диабет может появиться при нарушениях работы органов эндокринной системы. В таких случаях его течение полностью зависит от основной болезни: токсического зоба, синдрома Иценко-Кушинга, феохромоцитомы, аденомы гипофиза. Спровоцировать нарушения углеводного обмена может и острый или хронический панкреатит.

Нередко у пациентов с генетическими аномалиями встречается сопутствующий сахарный диабет. Наиболее распространенные варианты совместного течения – это синдромы Шерешевского, Вольфрама, Кляйнфельтера, Дауна и Лоуренса.

Рекомендуем прочитать статью о типах сахарного диабета. Из нее вы узнаете о том, какие бывают типы сахарного диабета, лабораторной диагностике типов диабета, а также о том, какой из них опаснее.

А здесь подробнее о профилактике осложнений диабета.

Рождение детей с сахарным диабетом

У новорожденных бывает особый вид болезни – неонатальный диабет. Он связан с тем, что клетки островков поджелудочной железы недостаточно развиты или имеют аномальную структуру, продуцируют дефектный инсулин. Появляется, как правило, у детей с генетическими мутациями, отмечена взаимосвязь с перенесенными кишечными инфекциями матери в период беременности.

Чаще встречается преходящая (временная) форма. У ребенка на фоне терапии или без нее признаки болезни исчезают к четвертому месяцу, а лабораторные показатели нормализуются к 7-12 месяцу. Существует риск нарушений обмена во взрослом возрасте.

Неонатальный диабет

Хуже прогноз для персистирующего (периодического) неонатального заболевания. Оно протекает с периодическими обострениями и ремиссией, требует тщательной коррекции повышений сахара в крови при помощи инсулина.

Типы сахарного диабета

Абсолютное большинство детей-диабетиков имеют первый тип болезни. В его основе лежит выраженный дефицит инсулина. Это приводит к бурному началу и крайне тяжелому течению при отсутствии адекватной инсулинотерапии. Для этого варианта диабета характерны:

  • аутоантитела в крови;
  • необратимое разрушение клеток, продуцирующих инсулин;
  • наличие генов основного комплекса гистологической (тканевой) совместимости;
  • полная зависимость от инъекций гормона;
  • склонность к выработке кетоновых тел при недостаточной заместительной терапии или на фоне сопутствующих болезней, стрессов и развитие комы.

Второй тип диабета чаще находят в подростковом возрасте у пациентов, страдающих пищевым ожирением, с низкой двигательной активностью или при эндокринной патологии. Существует форма неиммунного диабета взрослого типа (MODY). Он появляется у молодых людей, относится к инсулиннезависимому, протекает в достаточно легкой форме.

Симптомы заболевания у маленьких и подростков

Первые признаки могут появиться в любом возрасте, но имеется два периода, когда диабет обнаруживают чаще – с 5 до 8 лет и у подростков, то есть во время высокой скорости обменных процессов и роста организма. У ребенка с первым типом болезни обычно развитию симптомов предшествует инфекционный процесс – корь, простудное заболевание, гепатит. Начало бурное, нередко кетоацидотическая или гипергликемическая кома становятся поводом для обнаружения диабета.

Первые признаки

Подозрение на нарушение обмена углеводов возникает при таких проявлениях:

  • частое выделение мочи, недержание;
  • сильная жажда, ребенок не может ее утолить даже большим количеством воды;
  • приступы голода, повышенный аппетит;
  • потеря массы тела при хорошем питании.

Обильное мочеиспускание связано с избыточным содержанием в крови глюкозы, которое организм пытается компенсировать, вывести ее с мочой. Она становится прозрачной, плотность увеличивается.

При возрастании уровня глюкозы, превышающего порог для почек, обнаруживается сахар в моче. В дневное время родители могут не обратить внимание на этот признак, более выражена ночное мочевыделение, встречается энурез. У младенцев первым признаком становятся жесткие, как бы накрахмаленные пеленки, а моча приобретает липкость.

Жажда является проявлением усиленного выделения мочи и нарастающего обезвоживания. Дети часто просыпаются ночью и просят пить. Хороший аппетит у диабетиков сопровождается потерей массы тела. Это связано с инсулиновой недостаточностью и ее последствиями:

  • поступающие углеводы не усваиваются
  • много сахара теряется с мочой
  • ускоряется разрушение белков
  • происходит расщепление жиров

Развернутая клиническая картина

Дети с диабетом имеют такие характерные внешние признаки:

  • сухость кожи, слизистых оболочек; Пиодермия
  • кожные покровы с низким тургором (упругостью);
  • шелушащиеся стопы и кисти;
  • заеды в углах рта;
  • себорейные высыпания на волосистой части головы;
  • кандидоз (молочница) слизистой оболочки рта;
  • зуд половых органов;
  • высыпания, гнойнички, угри, фурункулы;
  • грибковые поражения;
  • опрелость, покраснение кожных складок;
  • на щеках, подбородке и лбу типичный румянец;
  • красный язык.

У детей задерживается появление вторичных половых признаков, у девушек нарушается менструальный цикл. Нередко возникают нарушения сердечной деятельности – систолический шум, учащенное сердцебиение, увеличивается печень.

Неонатальный диабет

Дети рождаются с дефицитом веса, вялые, аппетит низкий или не изменен. На фоне нормального питания отмечается слабая прибавка массы тела. Характерно обезвоживание и слабый запах ацетона изо рта.

Для перманентной формы задержка развития не характерна, но отмечается повышенная жажда, аппетит и мочевыделение. У детей может одновременно обнаруживаться хронический понос, нарушения работы щитовидной железы, почек, формирования костей, анемия и умственная отсталость.

Последствия неонатального диабета

Осложнения диабета

Тяжесть течения заболевания в детском возрасте связана с перепадами содержания сахара в крови. При этом возможно появление опасных для жизни состояний:

  • гипогликемия (низкая концентрация глюкозы);
  • кетоацидоз (накопление ацетоновых тел).

Первое состояние провоцирует стресс, интенсивная физическая активность, введение большой дозы инсулина, пропуск приема пищи или неправильно рассчитанное количество углеводов. Первые признаки падения сахара:

  • резкая слабость,
  • обморочное состояние,
  • потливость,
  • дрожание тела,
  • головная боль,
  • приступ голода.

Если ребенок не получил углеводов, то развивается кома. Первоначальное возбуждение сменяется угнетением сознания, появляются судороги. Кожа при этом сохраняет влажность, температура и давление в норме.

Диабетическая кома у детей

Кетоацидоз возникает на фоне недостаточной инсулинотерапии и использования жиров вместо глюкозы для получения энергии. При этом образуются кетоновые (ацетоновые) тела, они чрезвычайно токсичны для мозговой ткани. У детей обнаруживают:

  • общую слабость,
  • сонливость,
  • низкий аппетит,
  • тошноту,
  • сильные боли в животе,
  • рвоту,
  • запах ацетона во рту.

При отсутствии лечения за сутки кетоацидоз провоцирует развитие комы. У ребенка исчезает сознание, падает давление крови, пульс становится слабым и частым. Дыхание неритмичное, шумное, прекращает выделяться моча. Коматозные состояния могут привести к гибели ребенка. При недостаточном лечении запущенного сахарного диабета у детей появляется кома с накоплением молочной кислоты или гиперосмолярная с крайне высоким содержанием глюкозы.

Детский сахарный диабет является фактором риска раннего атеросклероза, ишемии миокарда (стенокардия и инфаркт), поражений сосудов почек, сетчатки глаз, нервной системы, катаракты.

Диагностика состояния

Наиболее важный признак сахарного диабета – это высокая концентрация глюкозы в крови (более 5,5 ммоль/л). Ее обнаруживают натощак, рекомендуется не менее трехкратного определения показателя на протяжении суток. При выявлении гипергликемии (повышенный сахар) обязательный комплекс обследования включает анализы крови на уровень:

  • инсулина,
  • проинсулина,
  • С пептида,
  • гликированного гемоглобина,
  • кетоновых тел.

Мочу проверяют на содержание сахара и кетоновых тел, при преддиабете может потребоваться тест на толерантность к глюкозе. Для выявления патологии поджелудочной железы назначают УЗИ.

При определении предрасположенности к болезни ребенка, родившегося в семье диабетиков, или при затруднениях в постановке диагноза проводят иммунологическое исследование антител к клеткам, вырабатывающим инсулин и глутаматдекарбоксилазе (GAD).

Как жить с заболеванием

Основные направления лечения детей с диабетом – это правильное питание и введение инсулина при первом типе, прием таблеток при втором. Из диеты нужно исключить продукты с высоким индексом гликемии, в первую очередь – это белая мука и сахар. Важно не использовать их при приготовлении блюд и внимательно изучать состав покупных. Также из-за нарушений жирового обмена из рациона максимально удаляют животные жиры.

Крайне важно, чтобы доза гормона отражала индивидуальный уровень нагрузок. Родители, а затем и сам ребенок должен уметь изменить количество инсулина с учетом показателей сахара в крови, нарушений диеты или присоединения сопутствующих болезней.

Инсулинотерапия является единственным шансом для сохранения жизни ребенка. По мере изобретения новых лекарственных форм она становится все менее опасной и более эффективной. Большинству детей назначают препараты пролонгированного действия один или два раза для нормализации базисного повышения сахара. Также вводят и короткие – за полчаса до еды, чтобы усвоились углеводы из пищи.

Альтернативой инъекциям служит инсулиновая помпа, предназначенная для механического введения препарата в двух режимах – болюсный (до еды) и непрерывный, который имитирует естественное выделение гормона между поступлением пищи.

При втором типе болезни диета еще более важна, чем при первом. Помимо ограничений по составу продуктов, вводят коррекцию по калорийности для снижения веса тела. Детям рекомендуется ежедневная дозированная физическая активность и прием таблеток для снижения сахара крови.

В критических коматозных состояниях используют добавочные уколы инсулина при кетоацидозе, а при гипогликемии ребенку, находящемуся в сознании, нужно выпить сок, сладкий чай, рассосать конфету или кусочек сахара. При бессознательном состоянии вводят глюкагон или концентрированный раствор глюкозы.

Прогноз для детей с диабетом

Транзиторная форма неонатального диабета может исчезнуть бесследно к году или проявиться диабетом первого типа после 25 лет. Перманентный диабет младенцев протекает тяжело, так как отмечаются резкие колебания сахара в крови, трудно поддающиеся стабилизации. При сопутствующих генетических аномалиях прогноз сомнительный.

Исход наиболее распространенного инсулинозависимого варианта полностью связан с эффективностью достижения целевого уровня гликемии (сахара крови). Если соблюдается диета, исключены нарушения режима введения инсулина, ребенок находится под наблюдением эндокринолога, то показатели его развития и здоровья не слишком отличаются от средних для сверстников.

Смотрите на видео о сахарном диабете у детей:

Профилактика развития

Несмотря на резкий рост заболеваемости и прогнозируемое увеличение его темпа, профилактика диабета у детей не разработана. В настоящее время можно только определить наличие риска его появления, обнаружить преддиабет. Для таких детей важно:

  • избегать контакта с больными вирусными инфекциями;
  • соблюдать рекомендации по питанию и физической активности;
  • своевременно обращаться к педиатру при любых недомоганиях;
  • контролировать лабораторные показатели углеводного обмена.
Планирование беременности

Если в семье есть больные с наследственными аномалиями, то перед планированием беременности семейной паре нужно обратиться к медицинскому генетику.

Сахарный диабет у детей преимущественно вызван аутоиммунным разрушением поджелудочной железы. У новорожденного бывают преходящие формы из-за недоразвития органа. Болезнь начинается при гибели практически всех клеток, продуцирующих инсулин, поэтому без его введения возникают опасные для жизни состояния.

Рекомендуем прочитать статью о лечении диабета второго типа. Из нее вы узнаете об основном лечении сахарного диабета второго типа, а также о новых препаратах для борьбы с данным заболеванием.

А здесь подробнее о гормоне соматостатин.

Главные признаки патологии – повышенное выделение мочи, жажда, приступы голода с потерей веса. Для диагностики исследуют кровь и мочу, назначают УЗИ поджелудочной железы. При первом типе диабета необходим инсулин, а при втором – таблетированные сахароснижающие препараты.

Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

Сахарный диабет у детей

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия.

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей - кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче - глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

Особенности течения сахарного диабета у детей

Из всех эндокринных заболеваний сахарный диабет у детей является наиболее частым. Это заболевание обусловлено панкреатической и внепанкреатической недостаточностью инсулина и характеризуется расстройством всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного и жирового.

Болеют дети всех возрастов, но максимум заболеваний приходится на детей дошкольного, препубертатного и пубертатного возрастов.

Этиология сахарного диабета до сих пор полностью не выяснена. Возникновение сахарного диабета у детей наблюдается чаще всего после инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вегряная оспа, корь, грипп, скарлатина, ангина и др.). Психическая травма, как острая, так и длительно действующая, физическая травма, особенно ушибы головы и области живота, неправильное питание с избытком углеводов и жиров — все эти факторы в большинстве случаев способствуют выявлению скрыто существующей недостаточности поджелудочной железы.

В настоящее время имеется много данных о том, что наследственные факторы играют весьма существенную роль в этиологии сахарного диабета. Считают, что в островковом аппарате поджелудочной железы имеется первичный, наследственно обусловленный дефект синтеза, накопления и выделения инсулина. Наблюдения показывают, что нередко у больных сахарным диабетом матерей рождаются вполне здоровые дети и часто более крупные, чем в норме. Многие дети хорошо прибавляют в массе тела на 1— 2-м году жизни, но затем у них развивается сахарный диабет.

Клиника. Начало заболевания может быть медленным, незаметным, а иногда очень бурным, внезапным, с быстрым развитием большинства симптомов; как правило, этих детей доставляют в клинику машиной скорой помощи с различными диагнозами. Первыми признаками заболевания являются повышенная жажда, сухость во рту, частое обильное мочеиспускание, ночное и даже дневное недержание мочи. Позднее появляются похудание при хорошем, иногда даже повышенном аппетите, общая слабость, головные боли, быс]рая утомляемость. Зуд кожных покровов и другие кожные проявления (пиодермия, фурункулез, экземы) у таких детей бываю г сравнительно редко.

Изменения в различных органах и системах при сахарном диабете у детей многообразны.

Со стороны органов пищеварения могут наблюдаться следующие изменения: язык сухой, ярко-красного цвета, часто со сглаженными сосочками, гингивит, прогрессирующий кариес зубов. Печень у большинства длительно болеющих детей увеличена, плотна, иногда болезненна. У некоторых детей отмечаются диспепсические расстройства. Тоны сердца глуховаты, иногда на верхушке определяется систолический шум, пульс мягкий, лабильный, артериальное давление понижено. На электрокардиограмме выявляются признаки изменения миокарда.

Со стороны нервной системы, помимо головных болей и быстрой утомляемости, могут наблюдаться раздражительность, эмотивность, вялость, ухудшение памяти. Нарушения со стороны периферической нервной системы проявляются болями, главным образом в нижних конечностях, ослаблением или угасанием сухожильных рефлексов. Со стороны органов зрения у детей отмечается нарушение аккомодации, изменение рефракции (близорукость или дальнозоркость), гипотония глазных яблок, развиваются диабетическая катаракта и диабетический ретинит.

При исследовании периферической крови каких-либо характерных особенностей не выявляют.

В моче может отмечаться нерезко выраженная альбуминурия и цилиндрурия. В тяжелых случаях с длительным течением количество цилиндров и белка увеличивается, могут появляться эритроциты.

Все перечисленные признаки характерны для сахарного диабета, но все же основными симптомами являются нарушения углеводного и других видов обмена и главные из них — гликозу-рия, гипергликемия, повышенное содержание кетоновых тел в крови и ацидоз.

Следует иметь в виду, что и у здорового ребенка за сутки выделяется с мочой до 1 г сахара, но такое количество его нельзя обнаружить обычными методами. При сахарном диабете появляется сахар в моче (гликозурия) . В суточной моче может содержаться от следов до нескольких десятков граммов (120— 150) сахара. Отмечается неравномерное выделение его в различные периоды суток, поэтому при подозрении на развитие диабета нельзя ограничиться однократным определением содержания сахара в моче.

Рекомендуется мочу собирать в следующие часы: с 9 до 14, с 14 до 19, с 19 до 23, с 23 до 6, с 6 до 9. В каждой порции определяют общее количество, процентное содержание сахара, а затем абсолютное количество выделенного с каждой порцией сахара в граммах, что необходимо для установления дозы инсулина. Исследование заканчивают подсчетом суточного количества мочи и суточной гликозурии.

У здорового ребенка содержание сахара в крови колеблется в пределах от 0,8 до 1,2 г/л. У больных детей количество сахара в крови натощак доходит до 2,3—3,0 г/л, а при развитии коматозного или прекоматозного состояния может повышаться до 9—10 г/л.

У здорового ребенка обнаруживается от 0,05 до 0,01—0,12 г/л кетоновых тел в крови. У больных сахарным диабетом детей повышается содержание кетоновых тел в крови и развивается ацидоз.

Основной отличительной особенностью сахарного диабета в детском возрасте является явное преобладание тяжелых форм заболевания и склонность к прогрессированию. При половом созревании происходит стабилизация процесса.

Особой формой сахарного диабета является латентный диабет (предиабет), который часто у детей может сопровождать алиментарное ожирение или инфекционные заболевания (дизентерия, вирусный гепатит и др.). Эти дети обычно жалоб не предъявляют. Содержание сахара в крови натощак бывает у них нормальным, с мочой сахар не выделяется. Диагностировать латентный диабет можно только путем определения кривой содержания сахара в крови после нагрузки сахаром (детям школьного возраста достаточно 50 г сахара). Для латентного диабета характерны высокий подъем кривой с запоздалым достижением максимального уровня и медленный спуск, не достигающий начальных цифр содержания сахара в крови. Раннее распознавание этой формы диабета имеет очень большое практическое значение, так как своевременное и правильно проведенное лечение может предотвратить переход латентного диабета в явный.

Осложнения. При раннем распознавании и правильном лечении диабет в большинстве случаев не дает осложнений. При неправильном лечении тяжесть течения сахарного диабета увеличивается и развивается ряд осложнений. К ним относятся задержка роста, тем более выраженная, чем в более раннем возрасте развился диабет; половое недоразвитие; катаракта; нарушение функции почек; цирроз печени. Предрасположенность к туберкулезу при сахарном диабете в детском и юношеском возрасте требует тщательного и систематического контроля за состоянием легких.

Однако самым грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая или гипергликемическая кома, возникающая чаще всего при недостаточной дозе инсулина и.при нарушении режима питания (злоупотребление жирами и углеводами). Обычно за несколько дней до развития комы появляются предвестники: усиливается жажда, увеличивается диурез, снижается аппетит, появляются резкая слабость, головные боли, тошнота, сонливость, запах ацетона изо рта. Если не принимают срочных мер (инсулинотерапия), состояние ухудшается, нарастает адинамия, появляется глубокое, шумное, ритмична дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаг-мом воздухе, пульс учащается, артериальное давление падает, возникает рвота, иногда неукротимая. Кожа становится сухог черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие. Сознание вначале сохранено, затем постепенно угасает до полной потери, сухожильные рефлексы отсутствуют. Нередко развитие комы сопровождается резкими болями в животе, значительным увеличением печени.

Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкз-цитарной формулы влево. В моче могут появиться небольшая альбуминурия и цилиндрурия. Гликозурия и гиперглнкемня -— постоянные признаки диабетической комы.

Диабетическую кому следует дифференцировать с гипогли-кемической, которая чаще всего развивается при передозировке инсулина и недостаточном питании после его введения и сопровождается резким снижением содержания сахара в крови. Необходимо помнить, что гипогликемическое состояние может развиться на фоне диабетической комы при введении больному большой дозы инсулина.

Отличительные клинические признаки этих двух форм комы приведены в табл. 20, Таблица 20 Дифференциально-диагностические признаки диабетической и гипогликемической комы

Симптомы 

Диабетическая кома 

Гппогликемическая кома 

Начало заболевания 

Постепенное 

Острое 

Запах изо рта 

Запах ацетона 

Нет 

Температура тела 

Нормальная 

Понижена 

Кожа 

Сухая, бледная 

Влажная 

Дыхание Зрачки Тонус глазных яблок Аппетит 

Типа Куссмауля Сужены Понижен Отсутствует 

Поверхностное Расширены Нормальный Повышен 

Боли в животе 

Есть 

Нет 

Тонус мышц 

Понижен 

Повышен 

Судороги 

Нет 

Дрожание конечностей, 

Пульс Сознание Содержание сахара в 

Учащен Постепенно угасает Повышено 

судороги Нормальный Быстрая потеря Понижено 

крови 

Сахар в моче 

Есть 

Нет 

Ацетон в моче 

» 

» 

Прогноз зависит от своевременности установления диагноза! Благодаря ранней диагностике и постоянно проводимому пра ' вильному лечению под систематическим врачебным наблюдением больные дети могут быть полноценными членами коллектива, успешно учиться в школе. При тяжелых и осложненных формах прогноз сахарного диабета менее благоприятный. Особенно неблагоприятен прогноз в семьях, в которых ребенку уделяется недостаточное внимание: нарушение общего режима, отсутствие правильного и полноценного питания и несвоевременное введение инсулина. Больные сахарным диабетом очень восприимчивы к различным заболеваниям, и протекают они у таких больных тяжело.

Лечение. Основные принципы лечения — полноценное, соответствующее физиологическим нормам питание, инсулиноте-рапия и соблюдение определенного гигиенического режима.

Если в общепринятых диетах для здоровых детей соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4, то для детей, больных сахарным диабетом, это соотношение должно равняться 1 : 0,75 :

: 3,5. При этом несколько ограничивают количество жиров и углеводов. Такая диета обеспечивает правильное физическое развитие, поддерживает на определенном уровне иммунологи-ческую реактивность организма.

Полное исключение сахара из рациона детей, больных сахарным диабетом, плохо переносится детьми, особенно школьного возраста. Заменить сахар ксилитом и сорбитом не всегда удается. По мнению ряда авторов, этим детям можно давать в сутки 20—30 г сахара, не превышая ни в коем случае эту норму. В табл. 21 приводится суточный набор продуктов для детей различного возраста, больных сахарным диабетом.

Кормление лучше производить в пять приемов: завтрак, обед, полдник, ужин и дополнительное питание через 3 ч после введения инсулина — 2-й завтрак. Такое питание обеспечивает равномерное распределение углеводов. При 3-разовом введении инсулина необходимо 6-разовое питание.

Наряду с физиологической диетой дети, больные сахарным диабетом, должны получать инсулин, введение которого является заместительной терапией. Суточную дозу инсулина определяют, исходя из суточной гликозурии: из нее вычитают 5 % сахарной ценности пищи и полученную разность делят на 5. Каждая единица инсулина способствует утилизации 5 г сахара. Из суточной дозы инсулина а/» вводят за 30 мин до завтрака '/з—за 30 мин до обеда. При трехкратном введении вечерняя доза не должна быть более 4—5 ед. (во избежание гипогликемии). Повышать или снижать дозу инсулина необходимо постепенно на 4—6 ед. каждые 2—3 дня.

Наряду с простым инсулином детям назначают также препараты пролонгированного (удлиненного) действия: протамин-цинк-инсулин, суспензию цинк-инсулина. Дозу инсулина пролонгированного действия следует подбирать сугубо индивидуально, и обычно для детей до 5 лет она должна составлять не более Уз, старше 5 лет — '/2 или /з суточной дозы. Вводят инсулин через одну иглу, но разными шприцами: в начале — простой инсулин, затем, слегка продвинув иглу, — пролонгированный инсулин. Во избежание развития липодистрофии места подкожных инъекций нужно менять. Больных детей школьного возраста нужно обучить делать себе инъекции.

Таблица 21 Суточный набор продуктов для детей различного возраста, больных сахарным диабетом

Продукты 

Суточный набор продуктов для детей, г 

1-Г/2 лет 

2—3 лет 

4—5 лет 

6-7 

лет 

8-9 лет 

10-11 лет 

12-13 лет 

14-15 

лет 

Хлеб пшеничный 

40 

70 

100 

135 

150 

150 

170 

200 

» ржаной 

20 

30 

30 

50 

50 

60 

100 

100 

Крахмал картофель 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

ный 

Крупа, макаронные 

30 

40 

40 

45 

50 

50 

50 

СО 

изделия 

Мясо 

55 

60 

85 

100 

100 

110 

130 

150 

Рыба 

20 

20 

50 

60 

70 

70 

70 

70 

Картофель 

100 

150 

250 

300 

300 

300 

350 

400 

Овощи разные 

100 

150 

200 

200 

200 

200 

250 

300 

Молоко, кефир 

600 

600 

600 

550 

500 

500 

500 

400 

Творог 

40 

40 

60 

80 

80 

80 

100 

100 

Масло сливочное 

10 

10 

15 

20 

20 

20 

20 

25 

Масло разительное 

— 

— 

10 

10 

15 

15 

Сыр 45 % жирности 

— 

10 

10 

15 

20 

25 

Сметана 

10 

10 

10 

15 

20 

Яйца 

20 

50 

50 

50 

50 

50 

50 

60 

Сухофрукты 

10 

15 

20 

20 

20 

20 

20 

20 

Фрукты свежие 

200 

200 

300 

300 

300 

300 

400 

400 

Сахар 

35 

35 

35 

35 

35 

35 

35 

35 

В последние годы в лечении больных диабетом детей старшего возраста используют препараты сульфанилмочевины, однако только при скрытых и легких формах заболевания. Основными препаратами группы толбутамида являются бутамид, ора-бет, растинон, толбусал и др. Максимальная суточная доза толбутамида для детей старшего возраста составляет 2 г; 1 г принимают в 7—8 ч и 1 г — в 17—18 ч.

При лечении производными сульфанилмочевины необходимо следить за состоянием функции печени, почек, крови. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях указанных органов.

Для пероральной терапии при диабете в последнее время используют производные бигуанида или фенформин (2 таблетки по 25 мг с интервалом в 12 ч; максимальная доза 100 мг/сут), силубин или ретард (по 100 мг 2 раза в сутки), или глибутпд (по 20—50 мг 2—3 раза в день через 30 мин после еды) и др. Бигуаниды назначают с инсулином при наличии резистентности к инсулину. При приеме этих препаратов возможно развитие раннего (металлический вкус во рту, тошнота, рвота, потеря аппетита) и позднего (слабость, уменьшение массы тела) токсического эффекта. После отмены препарата эти явления приходят.

Противопоказаниями к применению бигуанидов являются тяжелая сердечная недостаточность, заболевания почек, хорошая компенсация диабета диетой и инсулином при отсутствии инсулинорезистентности.

Через каждые Г/а —2 мес необходимо назначать ферменты и липотропные вещества. Панкреатин, метионин назначают детям дошкольного возраста по 0,15—0,3 г, школьного возраста по 0,4—0,5 г на прием 3—4 раза в день перед едой. Липокаин детям дошкольного возраста дают по 0,02—0,05 г, школьникам—по 0,1—0,2 г на прием 2—3 раза в день вместе с творогом или овсяной кашей. Лечение проводят курсами по 10—30 дней.

Дети должны быть обеспечены достаточным количеством витаминов С, Bi, Вз, Bs, Biz.

Общий режим детей, страдающих сахарным диабетом, такой же, как и здоровых. Двигательный режим не должен быть ограничен. Школьные занятия не противопоказаны, больные могут заниматься физкультурой, но без участия в соревнованиях. В зависимости от состояния ребенка в некоторых случаях рекомендуется дополнительный свободный от занятий день.

Курортное лечение (Железноводск, Ессентуки) полезно как общеукрепляющий фактор.

Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний ничем не отличается от обычного. На фоне лечения диетой и инсулином хирургические методы лечения не противопоказаны.

При диабетической коме вводят инсулин в дозе 1—1,5 ед/кг больным с вновь выявленным сахарным диабетом и в удвоенной суточной дозе леченым больным. Половину этой дозы вводят немедленно внутривенно вместе с 5 % раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия, оставшуюся часть — подкожно. Не вынимая иглы, внутривенно вводят 200—300 мл раствора следующего состава: 10 мл 10 % раствора хлорида натрия, 10 мл 0,25% раствора новокаина, 100—150 мл изотонического раствора хлорида натрия, 100—150 мл раствора Рин-гера, 1 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл 0,6 % раствора тиамина бромида, 50 мг кокарбокснлазы.

Через 2—3 ч подкожно вводят дозу инсулина, составляющую половину первоначальной дозы. Затем через каждые 2—3 ч подкожно вводят инсулин в дозе, составляющей половину первоначальной дозы. В последующем через каждые 2—3 ч вводят инсулин в дозе, составляющей '/4 первоначальной дозы. Всего за 6—8 ч инсулин вводят 4—5 раз.

После струйного введения жидкости переходят на капельные вливания. Количество вводимой жидкости зависит от возраста:

детям до 3 лет оно составляет 1000 мл, от 4 до 7 лет — 1500 мл, от 8 до 10 лет —2000 мл, от 11 лет и старше —2500 мл. Жидкость вводят подогретой до 37 °С. В состав ее входят в равных количествах изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и 5 % раствор глюкозы. Для ликвидации ацидоза рекомендуется вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия в количестве 50—100 мл внутривенно, в клизме или в виде питья.

При улучшении состояния назначают аскорбиновую кислоту до 500 мг/сут, витамин Bi —20—30 мг, кокарбоксилазу — по 100 мг. При расстройствах кровообращения — эфедрин, кордиамин, кофеин подкожно.

В первые сутки есть не дают, через 24 ч можно дать сухарик с чаем, постепенно диету расширяют. Постельный режим соблюдают на протяжении 2 нед.

При гипогликемической коме немедленно вводят внутривенно 20—30 мл 40 % или 20 % раствора глюкозы. Можно ввести 100—150 мл 5 % раствора глюкозы подкожно или 150—200 мл 10 % раствора в клизме. При отсутствии эффекта введение глюкозы необходимо повторить через 10—15 мин. Если больной в сознании, можно дать ему два кусочка сахара (лучше быстрорастворимого), конфету, ложку варенья.

При падении артериального давления подкожно вводят 0,1 %' раствор адреналина по 0,1 мл на 1 год жизни, 5 % раствор эфедрина по 0,1 мл на 1 год жизни, кордиамин. При судорогах назначают хлоралгидрат в клизме детям дошкольного возраста по 0,1—0,25 г, школьного по 0,3—0,5 г на одну клизму, при возбуждении дают внутрь фенобарбитал, бром в дозах, соответствующих возрасту.

Из стационара ребенка, больного сахарным диабетом, выписывают, когда наступает полная клиническая компенсация, содержание сахара в крови не превышает 1,5—1,8 г/л, суточная гликозурия в пределах 10—20 г, реакция мочи на ацетон отрицательная.

Ребенок, больной сахарным диабетом, должен находиться под диспансерным наблюдением, врач поликлиники осматривает его не реже 1 раза в месяц.

Содержание сахара в суточной моче и ацетона в моче необходимо проверять у ребенка не реже 1 раза в неделю. Общий анализ мочи и крови делают 1 раз в 3 мес.

Один раз в 6 мес ребенка осматривают окулист, невропатолог, фтизиатр.

При удовлетворительном общем состоянии ребенка, больного сахарным диабетом, необходимо госпитализировать 1—2 раза в год для определения степени компенсации и проведения коррекции лечения.

Профилактические прививки детям, больным сахарным диабетом, производят только по эпидемиологическим показаниям.

Родители больных детей должны быть хорошо ознакомлены с основными вопросами клиники и лечения диабета, с режимом питания и введения инсулина.

Диабет является хроническим заболеванием, и в 15 лет больные дети переходят под диспансерное наблюдение в поликлинику для взрослых.

Диабетическая кома

Не менее опасным чем гипогликемия состоянием является длительно сохраняющий повышенный уровень сахара крови, характерный для декомпенсированной формы сахарного диабета. Гипергликемия сопровождается нарушением обмена жиров и белков с образованием кетоновых тел и ацетона – крайне токсичных веществ, которые накапливаются в организме и вызывают тяжелое поражение внутренних органов. Учитывая эти обменные нарушения, такая форма декомпенсации сахарного диабета называется кетоацидоз, а кома, возникающая при тяжелой форме кетоацидоза, называется кетоацидотической комой.

В отличие от гипогликемии, кетоацидоз развивается медленно, давая возможность диагностировать состояние и помочь ребенку. Однако иногда (например, у грудных младенцев) темпы развития кетоацидоза значительно ускоряются и провоцируют кому в очень короткие сроки. Причиной развития кетоацидоза и диабетической (кетоацидотической) комы является инсулинотерапия недостаточными дозами гормона, повышение потребности организма в инсулине на фоне различных заболеваний, интоксикаций, стресса, травм, хирургических операций и приема некоторых лекарственных препаратов.

Начальная стадия кетоацидоза у детей сопровождается беспокойством, отсутствием аппетита на фоне сильной жажды, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в животе, которая может имитировать острые заболевания органов пищеварительной системы. Отмечается сухость языка и губ, обильное и частое мочеиспускание и сонливость. В дальнейшем происходит постепенная потеря сознания, развиваются судороги, дыхание становится глубоким и шумным, пульс – частым и слабым. Кожа ребенка с кетоацидозом холодная, сухая, шелушащаяся и малоэластичная. Типичным для кетоацидоза симптомом является появление запаха ацетона изо рта. Если в пределах досягаемости есть глюкометр и имеются навыки по его использованию, можно определить уровень сахара в крови у ребенка – при кетоацидозе отмечается очень высокий уровень гликемии - выше 16-20 ммоль/л.

Первая помощь. При появлении первых признаков кетоацидоза ребенка, конечно же, необходимо срочно показать врачу. Даже если инсулин вводился больному малышу регулярно и в назначенных дозах, развитие кетоацидоза указывает на недостаточность терапии и необходимость ее срочной коррекции. В некоторых случаях допустима телефонная консультация эндокринолога, однако как только представится возможность очного визита – ее надо сразу же использовать. В рационе больного ограничивается содержание жиров, назначается щелочное питье - щелочные минеральные воды, раствор соды, регидрон.

Помощь ребенку в бессознательном состоянии с признаками кетоацидотической комы ни в коем случае нельзя начинать с введения инсулина. Как это ни парадоксально, но инсулин в такой ситуации способен убить больного. Все дело в том, что инсулин, попав в организм больного в кетоацидотической коме, запускает интенсивный поток глюкозы из крови в клетки, при этом глюкоза «тянет» за собой избыточные количества воды, что ведет к развитию клеточного и тканевого отека. Отек внутренних органов и, прежде всего, головного мозга, и становится причиной фатальных последствий ранней инсулинотерапии, не поддерживаемой другими необходимыми в такой ситуации препаратами. Инсулин будет обязательно вводиться – но это потом, после приезда бригады скорой помощи и госпитализации ребенка. А пока, запомним, – никакого инсулина!

Основной задачей спасателя в такой ситуации является поддержание жизненно-важных функций тела ребенка до приезда врачей (скорая помощь должна быть вызвана сразу же после обнаружения ребенка, находящегося в бессознательном состоянии). С этой целью ребенка необходимо повернуть на живот, обеспечивая проходимость дыхательных путей, освободить рот от инородных тел, пищи и рвотных масс. За проходимостью дыхательных путей и характером дыхания надо будет наблюдать в течение всего периода ожидания бригады скорой помощи – это главная задача неквалифицированного спасателя и основная неспециализированная помощь, необходимая ребенку в состоянии кетоацидотической комы.

В заключение

Кома и состояние, предшествующее ей – это форс-мажорная, стрессогенная ситуация, способная выбить из колеи даже психически устойчивого взрослого человека. Но нужно помнить, что от правильности, слаженности, точности и быстроты спасательных мероприятий в данной ситуации зависит не только здоровье, но и жизнь ребенка. Необходимо максимально собраться и сконцентрироваться на выполняемых действиях. А эмоции можно оставить на потом. Берегите здоровье!

Особенности гипо- и гипергликемического состояния у детей

Ребенок, больной сахарным диабетом, часто испытывает определенные индивидуальные ощущения при повышении и понижении количества сахара в крови. Гипогликемическая кома наступает в результате резкого

и внезапного снижения уровня сахара в крови, при передозировке инсулина или при недостаточном приеме пищи после инъекции инсулина.

ПРИ ГИПОГЛИКЕМИИ:

• ребенок бледнеет, становится вялым и может оказаться на грани потери сознания;

• ведет себя не так, как всегда, может затихнуть, присмиреть или, наоборот, сделаться агрессивным;

• его может бить дрожь;

• ребенок обильно потеет, но кожа у него холодна;

• дыхание ребенка нередко становится частым, поверхностным и прерывистым, но в нем не будет запаха ацетона;

• часто появляется тошнота или головные боли;

• у ребенка будет отмечаться некоторая спутанность сознания — не всегда правильно отвечает на самые простые вопросы.

Если в этот период ребенку не дать чего-нибудь сладкого (лучше в виде питья), то он может потерять сознание и разовьются все признаки гипогликемической комы.

Если вы заметили у ребенка ряд признаков, говорящих о гипогликемии, необходимо немедленно сделать следующее:

• дайте ему кусочек сахара, напиток с глюкозой (или таблетки с глюкозой) или любую другую сладкую пищу. При улучшении состояния дайте ему сладостей повторно;

• после улучшения состояния покажите ребенка врачу и выясните, почему его состояние ухудшилось, не следует ли пересмотреть дозу инсулина;

• при потере сознания в первую очередь проверьте

проходимость дыхательных путей ребенка, а если дыхание прекращается — начинайте делать искусственное дыхание;

• в это же время попросите кого-нибудь срочно вызвать «Скорую помощь». При вызове следует обязательно сообщить, что у ребенка гипогликемическая кома;

• при появлении первых признаков гипогликемии ребенка ни на минуту нельзя оставлять одного ни в школе, ни дома!

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ у ребенка также имеет свои особенности. Диабетическая кома (гипергликемия) развивается у детей при поздней диагностике и отсутствии необходимой терапевтической помощи в начале заболевания. Также в ее возникновении могут сыграть роль такие факторы, как нарушения режима, эмоциональные перегрузки, присоединившаяся инфекция. Признаки диабетической комы у ребенка:

• ребенок часто посещает туалет;

• кожа становится горячей на ощупь, лицо «горит»;

• он становится вялым и сонным;

• жалуется на плохое самочувствие;

• ребенок постоянно жалуется на жажду;

• появляются тошнота и рвота;

• запах выдыхаемого ребенком воздуха напоминает запах ацетона или гниющих яблок;

• дыхание становится частым и поверхностным.

Если в это время ребенку не оказана помощь, то он

потеряет сознание и наступит состояние гипергликеми-ческой комы.

При появлении первых признаков гипергликемии нужно предпринять следующие мероприятия:

• спросить у ребенка, не съел ли он того, что ему не положено;

• узнать, сделана ли инъекция инсулина;

• показать ребенка лечащему врачу;

• если ребенок находится без сознания, нужно проверить проходимость дыхательных путей и убедиться, что дыхание у него нормальное;

• если дыхание прекратилось — срочно начинайте делать искусственное дыхание методом «рот в рот»;

• необходимо срочно вызвать «Скорую помощь». При вызове нужно сказать, что, возможно, у ребенка диабетическая кома.

Лечение сахарного диабета у детей должно быть комплексным, с обязательным применением инсулино-и диетотерапии. Лечение должно предусматривать не только облегчение течения заболевания, но и обеспечение правильного физического развития. Питание должно быть близким к возрастной физиологической норме, но с ограничением жира и сахара. Применение полноценных углеводов должно быть ограничено. При увеличении печени из рациона ребенка нужно исключить все острые и жареные блюда, пища должна быть приготовлена на пару. Суточную дозу инсулина устанавливают строго индивидуально с учетом суточной гликозурии. Суточную дозу инсулина, назначаемую впервые, можно легко рассчитать, разделив суточную потерю сахара с мочой на пять. Все изменения в назначении дозировки инсулина должен делать только врач-эндокринолог.

После исчезновения симптомов комы назначают кофе, чай, сухари, бульон, протертое яблоко, рубленое мясо, фруктовые соки. Постепенно переходят на полноценное питание с ограничением жиров. При клини

ческой компенсации можно перевести больного на комбинированное лечение с применением инсулина продленного действия.

При гипогликемии больному дают сахарный сироп, чай с белым хлебом. Если симптомы гипогликемии не исчезают, больному следует ввести внутривенно 40%-ный раствор глюкозы. Источник: http://www.medn.ru/statyi/Osobennostigipoigiperglik.html

Сахарный диабет у детей

Ludmila September 6, 2011 Болезни эндокринных желез у детей No Comments

Относится к максимально распространенной эндокринной болезни.

Этиология и патогенез. Удельный вес детей из больных диабетом сравнительно невысок (8-10 %), однако диабет в детском возрасте протекает с высокой степенью инсулиновой недостаточности, что определяет тяжесть его течения. В этиологии сахарного диабета остается немало нерешенных вопросов.

Сахарный диабет у детей является в основном наследственным заболеванием, остается до конца не выясненным характер генного дефекта. Признается полигенный характер наследования с участием ряда факторов. Сейчас инсулинзависимый сахарный диабет относят к аутоиммунным заболеваниям, возникновение которых отмечается чаще после инфекционных болезней. В поджелудочной железе подтверждено наличие инсулита, результатом развития которого является инсулиновая недостаточность. В итоге инсулиновой недостаточности развиваются разные нарушения обмена веществ, основными из которых являются нарушения углеводного обмена, развитие гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Нарушается жировой обмен (усиление липолиза, снижение липо-синтеза, повышение образования неэстеризированных жирных кислот, кетоновых тел, холестерина). Нарушение сгорания углеводов в мышечной ткани приводит к лактатацидозу. Ацидоз обусловлен к тому же нарастанием неогенеза. В итоге дефицита инсулина нарушается к тому же белковый и водно-минеральный обмен.

Для выявления доклинических нарушений углеводного обмена применяется стандартный глюкозотолерантный тест. Особого внимания в этом отношении требуют дети из группы опасноти, в которую включаются дети, рожденные с массой тела более 4500 г, дети, имеющие отягощенную по сахарному диабету наследственность, перенесшие воспаление поджелудочной, страдающие избыточным весом и др.

Клиническая картина. Клинические проявления сахарного диабета зависят от фазы заболевания. Классификация сахарного диабета разработана М. И. Мартыновой. Манифестный сахарный диабет характеризуется появлением жажды, полиурии, ночным и дневным недержанием мочи, повышением или, более редко, понижением аппетита, похуданием ребенка, понижением работоспособности, вялости, успеваемости, раздражительности. В этой стадии диабета выявляются стойкая гипергликемия и глкжозурия. Чаще всего, начальный период патологии (на протяжении г.) характеризуется лабильным течением и сравнительно низкой потребностью в инсулине. У 10-15 процента детей после месячного лечения может наступить полная компенсация процесса с отсутствием потребности в инсулине или в весьма маленький ее суточной потребности (до 0,3 ЕД/кг). К концу г. патологии необходимость в инсулине нарастает, однако в последующем процесс стабилизируется.

Период дегенеративных нарушений характеризуется высокой потребностью в инсулине, порой относительной инсулинорезистентностью, в особенности в препу-бертатном периоде, и при наличии иных диабетогенных влияний (сопутствующие заболевания, стрессовые состояния).

Положение клинико-метаболической компенсации при сахарном диабете характеризуется отсутствием клинических признаков заболевания и нормализацией обменных процессов: нормогликемия или гликемия не более 7-8 ммоль/л, колебание суточной гликемии не более 5 ммоль/л, отсутствие глюкозурии или небольшое выделение сахара с мочой – не более 5 процентов от сахарной ценности пищи. Клиническая компенсация характеризуется отсутствием жалоб и клинических признаков диабета при сохраняющихся метаболических нарушениях углеводного и жирового обмена.

Выделяют более легкую степень декомпенсации (без кетоацидоза) и кетоацидотическую декомпенсацию, угрожающую развитием диабетической комы при отсутствии своевременной поддержки больному ребенку. Причины развития диабетической комы могут быть разные: поздняя диагностика диабета, нарушение диеты, инсулинотерапии, присоединение интеркуррентных болезней и стрессовых ситуаций.

Максимально типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидотическая) коматозное состояние, клинические проявления которой обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, кетоацидоза, различной степенью гипергликемии и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной обезвоживании. Для I стадии комы характерны сонливость, заторможенность, слабость, нарастающая жажда, поли-урия, снижение аппетита, появление тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта. Для II стадии характерны более глубокие нарушения сознания (сопорозное состояние), нарушение сердечно-сосудистой работы (снижение артериального давления, тонуса периферических сосудов, уменьшение клубочковой фильтрации), полиурия, сменяющаяся олигурией, рвота, мышечная гипотония, шумное, глубокое дыхание, гипорефлексия. Стадия III комы характеризуется полной потерей сознания, резкими нарушениями работы сердечно-сосудистой системы (цианоз, сосудистый обморок, анурия, возникновение отеков), патологическим характером дыхания, арефлексией. На фоне коматозного состояния вероятно развитие псевдоабдоминального симптомокомплекса. Может развиться гематоренальный симптомокомплекс: высокие параметры красной крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, наличие белка, форменных элементов и цилиндров в моче.

При сахарном диабете у детей может наблюдаться гиперлактацидемическая коматозное состояние. Особенностью клинических проявлений этого варианта является рано наступающая одышка, сопровождающаяся жалобами на болевые ощущения в грудной клетке, за грудиной, в области поясницы и сердца. Характерны резкий декомпенсирован-ный метаболический ацидоз и сравнительно субфебрильная степень гликемии.

Третьим вариантом диабетической комы у детей может оказаться гиперосмолярная коматозное состояние, отличающаяся разными неврологическими расстройствами: беспокойство, высокие рефлексы, спазмы, лихорадка. Метаболические нарушения отличаются очень высокими показателями гликемии, нарастанием уровня натрия в сыворотке крови, увеличением уровня хлоридов, общего белка, остаточного азота, мочевины, отсутствием кетоацидоза, ацидоза, резкой дегидратацией.

Течение сахарного диабета у детей может нарушаться развитием гипогликемических состояний и гипогликемической комы, причины которых могут быть различны: нарушение диеты, излишняя доза инсулина, чрезмерная физическая нагрузка. Гипогликемическое положение характеризуется утомляемостью, беспокойством, головокружением, потливостью, бледностью, мышечной слабостью, дрожанием рук, чувством голода, появлением высоких сухожильных рефлексов. При развитии гипогликемической комы наблюдаются полная потеря сознания, тонико-клонические спазмы хореоформные и атетозные движенья, временные моно- и гемиплегии. У детей раннего возраста приступ гипогликемии может проявляться резким возбуждением, криком, агрессивным состоянием, негативизмом. Гипогликемия как правило появляется при снижении уровня сахара в крови ниже нормы, хотя вероятно развитие гипогликемических состояний при сравнительно высоком уровне сахара в крови, однако при быстром уменьшении высоких цифр.

Диагноз. Нетруден при наличии клинических признаков заболевания и лабораторных данных. Манифестный сахарный диабет требуется дифференцировать от несахарного диабета, тиреотоксикоза. В период развития диабетической комы требуется дифференцировать от о. аппендицита, менингита, ацетонемической рвоты. Гипогликемическую кому дифференцируют от эпилепсии.

Прогноз. Определяется наличием сосудистых поражений.

Лечение. Основными принципами лечения сахарного диабета у детей являются диетотерапия, применение разных препаратов инсулина и соблюдение режима питания. Суточная калорийность пищи распределяется так: на завтрак – 30 %, на обед – 40 %, на полдник – 10 %, на ужин – 20 %. За счет белка покрывается 15-16 % калорий, за счет жира – 25 %, за счет углеводов – 60 %. Учитывается сахарная ценность пищи (100 процентов углеводов, 50 % белков), которая не обязана превышать 380-400 г углеводов в сутки. Для лечения детей используются разные медикаменты инсулина (табл. 21). Рекомендуется рекомендация курсов витаминотерапии, ангиопротекторов, желчегонных и гепатотропных средств

Лечение диабета у ребенка

Степени тяжести сахарного диабета у ребенка

Сахарный диабет различают также по степени тяжести.

Легкая форма диабета – уровень сахара в крови натощак увеличен до 7,8-9 ммоль/л, в моче сахар может отсутствовать или определяться в минимальных количествах – до 1%. В этой степени еще не наступают диабетический кетоацидоз и комы, отсутствуют микро- и макро-сосудистые осложнения. Могут возникнуть ангиопатия (изменения сосудов сетчатой оболочки глаза) и начальные поражения почек (нефропатия 1-2-й степени).

Диабет средней тяжести – уровень сахара в крови до 11-16 ммоль/л, в моче – до 2-4 %; уже отмечаются случаи кетоацидоза, т.е. диабетические комы. Имеются осложнения: диабетическая ретинопатия (склерозирование сетчатой оболочки глаза) 1-й степени; нефропатия 3-й степени (в моче появляется белок в микроскопических количествах); артропатия; хайропатия (ограничение подвижности суставов, преимущественно кистей рук, встречается у 15-30% подростков с сахарным диабетом); ангиопатия ног 2-3-й степени (сужение мелких сосудов ног); полинейропатия конечностей (неврологические нарушения – снижение чувствительности).

Тяжелая форма диабета – уровень сахара в крови колеблется, может быть выше 16-17 ммоль/л; выражены нарушения обмена веществ; имеется нестабильное течение сахарного диабета – частый кетоацидоз (наличие в моче ацетона), комы. Прогрессируют осложнения: диабетическая ретинопатия 2-3-й степени, нефропатия 4-й (белок в моче) или 5-й степени с почечной недостаточностью; нейропатия различных органов с выраженным болевым синдромом; энцефалопатия (нарушения функции центральной нервной системы); остеоартропатия; хайропатия 2-3-й степени, макроангиопатия (сужение более крупных сосудов ног и рук); диабетическая катаракта, в том числе со снижением зрения; задержка физического и полового развития (синдромы Мориака и Нобекура).

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно и представляет собой заместительную терапию, т.е. восполняет недостаток гормона инсулина в организме, компенсирует его отсутствие или сниженную продукцию в клетках поджелудочной железы. Реже, в семьях, где сахарным диабетом больны бабушки, дедушки, дяди или тети, заболевание проявляется в детском или подростковом возрасте и протекает как диабет 2 типа. Однако таких детей и подростков немного, примерно 4-5 % от общего количества детей, больных сахарным диабетом. Кроме того, способствующим фактором в развитии сахарного диабета 2 типа является ожирение. В некоторых семьях существует культ еды. Родители прилагают немало усилий, чтобы ребенок больше ел. Статистика свидетельствует, что более 10% школьников старших классов страдают ожирением или имеют избыточную массу тела. Чаще всего это ожирение – следствие наследственной предрасположенности, конституции и переедания. Но любое ожирение сопровождается не только уменьшением физической выносливости ребенка и снижением его активности, но и нарушением обмена веществ, следствием которого являются заболевания сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, и у полных детей чаще развивается сахарный диабет.

Сахарный диабет 1 типа имеет синонимичные названия: лабильный (т. е. изменчивый); начавшийся в детском возрасте; начавшийся в период роста; подростковый. Но ни один из терминов не является всеобъемлющим. Например, идентичная форма сахарного диабета часто встречается у взрослых до 25, а изредка даже до 40 лет. Эти термины употребляются лишь для того, чтобы подчеркнуть, что сахарный диабет развился с детства и что ребенок в таких случаях является инвалидом детства. Не всегда возможно четкое разделение сахарного диабета на 2 типа. Вполне возможна трансформация сахарного диабета 2 типа в 1 тип, причем время этой трансформации неопределенно – от нескольких месяцев до многих лет. Способствующими факторами для такой трансформации могут быть любые инфекционные заболевания, особенно паротит (свинка), краснуха, ветряная оспа, цитомегаловирус, вирус Коксаки, вызывающий острые респираторные заболевания, а также стрессы, травмы, беременность, усиленные занятия спортом, изменения климата. Вирус паротита и вирус Коксаки наиболее неблагоприятны – они способны избирательно поражать бета-клетки инсулярного аппарата поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типа имеется избыток массы тела, и подростки начинают ограничивать себя в приеме пищи, а девочки – даже голодать, а это еще более лишает клетки организма основного топлива – сахара (глюкозы). При этом окончательно истощается функция поджелудочной железы, значительно уменьшается количество вырабатываемого ею инсулина и сахарный диабет превращается в инсулинзависимый. Конечно, даже при наличии сахарного диабета 2 типа ребенку или подростку необходимо избавляться от избыточной массы тела, но проводить диетотерапию можно только под контролем врачей – педиатра, эндокринолога, диетолога, снижать вес не резко, а постепенно и не доводить свое состояние до резкого снижения уровня сахара в крови, так называемой гипогликемии.

Способствующими факторами развития сахарного диабета у детей могут быть также воспалительные заболевания печени (острые – болезнь Боткина или хронические – гепатиты), так как печень является основным депо углеводов (гликогена) и при нарушении ее функции инсулин не расщепляет накопленную в ней глюкозу. Основным методом лечения при сахарном диабете 1 типа является постоянное введение инсулина.

Диабет и всё о нём

07.10.2018| admin|

Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболеваний различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Наиболее распространенными формами СД являются инсулинзависимый (ИЗСД, 1-й тип) и инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип). В детском возрасте преимущественно развивается СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему, избирательному повреждению р-клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1-го типа. Наибольшая частота манифестации СД приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекциями. В первые месяцы жизни заболевание наблюдается редко. В дальнейшем выделяют два возрастных пика заболеваемости - в 5-7 лет и 10-12 лет.

В последние годы отмечена тенденция к более высокой распространенности заболевания детей в возрасте 0-5 лет.

Этиология. В основе развития СД 1-го типа имеет значение сочетание генетической предрасположенности и влияние факторов внешней среды. Наследственная предрасположенность связана с иммунореактивными генами, контролирующими в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). К триггерам, принимающим участие в запуске процессов разрушения Р-клеток, относятся:

  • • вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, Коксаки В4, цитомегаловирус, энтеровирусы, ротавирусы, ECHO и др.;
  • • нерациональное питание (раннее искусственное и смешанное вскармливание, употребление пищи, содержащей избыточное количество жиров и углеводов);
  • • воздействие токсинов.

Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время преддиабетического периода в крови можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам и инсулину либо к белку, находящемуся в островковых клетках.

Патогенез. В развитии заболевания выделяют шесть стадий.

I стадия - генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA (реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов);

II стадия - воздействие фактора, провоцирующего аутоиммунный инсулит;

III стадия - хронический аутоиммунный инсулит;

IV стадия - частичная деструкция р-клеток, сниженная секреция инсулина на введение глюкозы при сохраненной базальной гликемии (натощак);

V стадия - клиническая манифестация заболевания, при которой сохраняется остаточная секреция инсулина, она развивается после гибели 80-90% Р-клеток;

VI стадия - полная деструкция Р-клеток, абсолютная инсу- линная недостаточность.

В основе механизма повреждения р-клеток вирусами лежит:

  • • прямое разрушение (лизис) р-клеток вирусами;
  • • молекулярная мимикрия, при которой иммунный ответ, направленный на вирусный АГ, сходный с собственным АГ Р-клетки, повреждает и саму островковую клетку;
  • • нарушение функции и метаболизма Р-клетки, в результате чего на ее поверхности экспрессируются аномальные АГ, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;
  • • взаимодействие вируса с иммунной системой.

Инсулин - главный гормон, регулирующий обмен веществ

в организме. К органам - мишеням действия инсулина относятся печень, мышечная и жировая ткань.

При дефиците инсулина снижается транспорт глюкозы в клетки органов-мишеней, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глю- козурии, так как большое количество глюкозы не может реаб- сорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает относительную плотность мочи и вызывает полиурию (частое и обильное мочеиспускание). Вместе с водой организм теряет электролиты, калий, магний, натрий, фосфор. Уменьшение объема крови обусловливает развитие полидепсии (жажды).

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белков и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо уменьшается масса тела больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит).

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижается синтез жира, усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела и др.) - происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Обезвоживание организма, резкие электролитные нарушения, ацидоз обусловливают развитие коматозного состояния при поздней диагностике сахарного диабета.

Клиническая картина. Сахарный диабет в детском возрасте чаще всего начинается остро. Период с момента появления первых симптомов до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев. У трети больных первыми клиническими проявлениями заболевания становятся признаки диабетического кетоацидоза.

Для СД характерна триада так называемых больших симптомов: полидипсия, полиурия и снижение массы тела.

Полидипсия бывает более заметной в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребенка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Грудные дети жадно захватывают грудь или соску, беспокойны, успокаиваются на короткое время только после питья.

Полиурия при СД бывает как дневной, так и ночной. В дневное время на нее не обращают внимания ни сами дети, ни их родители. Первым замечаемым симптомом СД, как правило, становится ночная полиурия. При тяжелой полиурии развивается дневное и ночное недержание мочи.

Характерный признак детского диабета - снижениеjмассы тела в сочетании с чрезмерным аппетитом. При развитии кетоацидоза полифагия сменяется снижением аппетита, отказом от еды.

Постоянным симптомом заболевания, часто регистрируемым уже в дебюте СД, являются кожные изменения. Кожа сухая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На волосистой части головы возникает сухая себорея. Слизистая оболочка полости рта обычно ярко-красная, сухая, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резком обезвоживании.

При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники СД - рецидивирующая инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, молочница, стоматиты, вульвиты и вульвовагиниты у девочек).

Дебют СД у девочек в пубертатном периоде могут сопровождать нарушения менструального цикла.

Особенности сахарного диабета у детей раннего возраста. У новорожденных иногда наблюдается синдром преходящего (транзиторного) СД, который начинается с первых недель жизни, через несколько месяцев наступает спонтанное выздоровление. Чаще он встречается у детей с низкой массой тела и характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к умеренной дегидратации, иногда к обменному ацидозу. Уровень инсулина в плазме крови нормальный.

Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. С увеличением длительности заболевания развиваются различные осложнения.

Осложнения. К осложнениям сахарного диабета относятся: диабетическая ангиопатия различной локализации (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия и др.), задержка физического и полового развития, диабетическая катаракта, гепатоз, диабетическая хай- ропатия (ограничение подвижности суставов).

Диабетическая ретинопатия - типичное сосудистое осложнение СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюдают более чем у 10% больных СД.

Заболевание представляет собой специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки. Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение продолжительного времени (до 20 лет). Прогрессирование процесса связано с длительностью заболевания при плохой компенсации метаболических нарушений, повышенным АД, генетической предрасположенностью.

Диабетическая нефропатия - первично хронический процесс, приводящий к прогрессирующему гломерулосклерозу с постепенным развитием ХПН.

Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии.

Для диабетической нейропатии характерно поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей. К основным проявлениям нейропатии у детей относятся болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечаются нарушение тактильной, температурной и болевой чувствительности. Возможно развитие вегетативной полинейропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диареей, запорами.

Задержка физического и полового развития наблюдается при возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенсации заболевания. Крайняя степень выраженности этих симптомов (карликовость, отсутствие вторичных половых признаков у подростков, диспропорциональное ожирение с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатоме- галия) носит название синдрома Мориака.

Лабораторная диагностика. Лабораторными признаками СД являются: 1) гипергликемия (диагностически значим уровень глюкозы в плазме венозной крови выше 11,1 ммоль/л; в норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л); 2) глюкозурия различной степени выраженности (в норме глюкоза в моче отсутствует, глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л).

Убедительный критерий для подтверждения диагноза СД 1-го типа (иммунологические маркеры инсулита) - аутоантитела к Р-клеткам (ICA, GADA, 1АА) и белку Р-клеток - глута- матдекарбоксилазе в сыворотке крови.

Одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена является определение содержания глико- зилированного гемоглобина. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение. Кроме того, этот метод используют для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, находящихся на лечении.

Содержание гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что продолжительность жизни эритроцита 120 дней. Содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина, поэтому у больных СД его содержание в 2- 3 раза превышает норму.

При кетозе отмечаются гиперкетонемия, кетонурия (у детей кетонурию можно наблюдать при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, при голодании, особенно у детей раннего возраста).

Для диагностики доманифестных стадий заболевания применяют стандартный глюкозотолерантный тест. Толерантность к глюкозе нарушена, если ее уровень в цельной капиллярной крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (1,75 г/кг массы тела) находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. В этом случае диагноз СД может быть подтвержден обнаружением аутоантител в сыворотке крови.

Оценить функциональное состояние Р-клеток у лиц с высоким риском развития СД, а также помочь в дифференциальной диагностике СД 1 -го и 2-го типов дает возможность определение С-пептида в сыворотке крови. Базальная секреция С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД

1-го типа его содержание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, у здоровых - значительно возрастает.

Лечение. Больные с впервые выявленным сахарным диабетом подлежат госпитализации. В дальнейшем лечение осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях.

Основной задачей лечения является достижение и поддержание стойкой компенсации диабетического процесса. Это возможно только при использовании комплекса мероприятий, которые включают: соблюдение диеты, инсулинотерапию, обучение больного самоконтролю за проводимым лечением, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений, психологическую адаптацию к болезни.

Диета с учетом пожизненной терапии должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечивать нормальное физическое развитие ребенка.

Особенность диеты при СД - ограничение продуктов, содержащих большое количество быстровсасывающихся углеводов и уменьшение доли жиров животного происхождения (стол № 9).

Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе должно составлять 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Больному рекомендуется 6-разовый прием пищи: три основных (завтрак, обед и ужин по 25% сахарной ценности пищи) и три дополнительных (второй завтрак и полдник по 10%, второй ужин - 5% сахарной ценности).

Пищевые продукты с легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, макаронные изделия, манная, рисовая крупы, крахмал, виноград, бананы, хурма) ограничивают. Их заменяют на продукты с большим количеством пищевых волокон, замедляющих всасывание глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, капуста, морковь, свекла, огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, брюква, перец).

Для упрощения расчетов содержания углеводов в пищевых продуктах пользуются понятием «хлебная единица». Одну хлебную единицу составляют 12 г углеводов, содержащихся в продукте. Эквивалентная замена продуктов приведена в табл. 11. На 1 хлебную единицу обычно вводится 1,3 ЕД инсулина (12 г углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л).

Табл. 11. Эквивалентная замена продуктов по углеводам

Продукты

Количество продукта (г), содержащего 12 г углеводов (1 хл. ед.)

Ржаной хлеб

25

Крупы гречневая, пшенная, овсяная, перловая

20

Крупа рисовая

15

Картофель

60

Пшеничный хлеб с 10% отрубей

25

Макаронные изделия

15

Морковь

175

Свекла

120

Яблоки, крыжовник

100

Клубника, смородина, земляника

150

Апельсины, черника, брусника, малина

130

Абрикосы, персики, груши, сливы

80

Арбуз, вишня, черешня, мандарины

50

Молоко

250

Замена сахара осуществляется цикломатом, сорбитом, ксилитом и др. При применении сахарозаменителей необходимо учитывать возможность их побочного действия.

Больных сахарным диабетом необходимо обучить основным принципам диетотерапии, расчету суточной калорийности пищи, адекватной замене продуктов питания, планированию питания в домашних условиях и вне дома.


Смотрите также

Top