Что значит аутист


Кто такие аутисты?

2 апреля — Всемирный день распространения информации о проблеме аутизма. Самое время разобраться: кто такие аутисты? Чем они отличаются от остальных людей? Нужна ли им помощь, и чем мы можем помочь?

Что такое аутизм?

Аутизм — расстройство головного мозга, возникающее вследствие нарушений его развития. В причинах этих нарушений учёные пока что не сошлись. Есть версии, что они появляются в результате: патологий родов, черепно-мозговой травмы, инфекции, врожденной хрупкости эмоций, врожденной дисфункции мозга, гормональных сбоев, ртутных отравлений (в том числе, при вакцинации) или из-за сбоев в работе генов, отвечающих за нейронные контакты (синаптическую связь), либо мутации. Причиной заболевания не могут стать воспитание, поведение родителей или социальные обстоятельства. И сам человек тоже не виноват.

Важно! Аутизм не заразен. Ваш ребенок не станет аутистом, если будет общаться с человеком с этим диагнозом. Но велика вероятность, что имея опыт общения с людьми с разными диагнозами и разным восприятием мира, он может «заболеть» толерантностью, сочувствием и способностью сопереживать.

Проявления аутизма

Аутизм проявляется в трудностях при общении с другими людьми, слабо развитых социальных навыках, необычных видах поведения (например, постоянном монотонном раскачивании). Часто присутствуют различные формы сенсорной гипо- или гиперчувствительности: непереносимость тканей, прикосновений или объятий или наоборот острая потребность в конкретном запахе или звуке.

Такой человек может испытывать сложности с речью (интонация, ритм, монотонность, неразборчивость), избегать смотреть в глаза своему собеседнику, не улыбаться, у него могут отсутствовать жесты и мимика, либо он может их использовать неосознанно, не связывая с контекстом. Вследствие нарушения развития воображения круг интересов аутистов может быть сведен к минимуму: тяготение к одному какому-то предмету и навязчивое желание держать его в руках, концентрация на чем-то одном, потребность точно повторять одни и те же действия, предпочтение уединению, нежели чьей-то компании.

Сайты и группы об аутизме:

Диагностика

Диагностика аутизма — вещь достаточно сложная, частично из-за того, что у разных детей он проявляется по-разному, частично потому что некоторые косвенные признаки могут встречаться и у обычных детей. Как правило, проявляется заболевание к трем годам, когда родители уже способны оценить социальные навыки и особенности коммуникации своего ребенка. Это диагноз пожизненный, ребёнок с аутизмом вырастает во взрослого с аутизмом.

Сами люди с аутизмом рассказывают, что внешний мир для них представляется хаосом вещей, людей и событий, в буквальном смысле, сводящих с ума. Это может приносить ежедневные мучения при общении с близкими или просто знакомыми. Они лишь интуитивно чувствуют, что они «не такие, как все», и очень мучительно переносят этот факт. Внешне это может проявляться, как настоящая истерика, поводом к которой иногда служит просто перестановка предмета с одного места на другое.

Важно! Если ваш ребёнок всеми силами избегает вступать в контакт, развитие его речи замедленно, эмоциональное развитие замедленно, иногда создается впечатление, что его «ничем не пронять», к тому же, кажется, будто он совсем не реагирует на боль, если он боится новых мест, людей, впечатлений, предпочитает монотонные, повторяющиеся движения, использует свои игрушки не по назначению, не играет в абстрактные игры, не фантазирует, иногда не реагирует на обращение к нему, словно не слышит, это повод записаться на консультацию к детскому психиатру.

Разные люди

Аутисты все разные. Потому что вообще все люди — разные. И еще потому что за общим названием лежит целый спектр расстройств, у которых есть общие проявления и свои специфические расстройства. Один ребенок может сильно отличатся в своем поведении, восприятии окружающей действительности и в своих возможностях интегрироваться в общество от другого ребенка. Кто-то живёт относительно самостоятельной, независимой жизнью, учится, работает, общается с другими людьми. А кто-то, испытывая сильнейшие затруднения в коммуникации и социальных взаимодействиях, всю жизнь нуждается в поддержке, помощи и работе специалистов.

Книги:

  • Пол Коллинз «Даже не ошибка. Отцовское путешествие в таинственную историю аутизма».
  • Эллен Нотбом «10 вещей, о которых хотел бы рассказать вам ребенок с аутизмом».
  • Роберт Шрамм «Детский аутизм и ABA».
  • Марти Лейнбах «Дэниэл молчит».
  • Марк Хэддон «Загадочное ночное убийство собаки».
  • Ирис Юханссон «Особое детство».
  • Кэтрин Морис «Услышать голос твой».
  • Мария Беркович «Нестрашный мир».
  • Джоди Пиколт «Последнее правило».

Помощь

В настоящее время разработано несколько методик и программ, создано достаточное количество специализированных центров по всему миру, помогающих аутистам и их родителям адаптироваться в новых условиях и максимально мягко и эффективно скорректировать проявления болезни, научить человека социальным нормам, жизни в обществе, общению, дать возможность получить образование и найти работу.

Важно! Аутизм не лечится таблетками и лекарствами. Он корректируется и смягчается специальными методиками и программами. Основная роль в терапии принадлежит родителям и специалистам. И еще, может быть, каждому человеку, не отшатнувшемуся от такого человека и не задевшему его грубым словом.

Инклюзия, полноценная, действительно помогающая и принятая на уровне и законов, и общества, и культуры, инклюзия в садиках, школах, университетах и на рабочих местах — это пока что не про нашу страну. У нас она, по большей части, номинальная: закон есть, специалистов, опыта и условий нет.

Чем можете помочь вы?

Например, поучаствовать в работе фонда «Выход в Петербурге». В нашем городе именно он занимается содействием решению проблем, связанных с аутизмом. Проекты фонда, на настоящий момент, это благотворительный центр «Антон тут рядом», проект поддержанного проживания, учебная программа для детей и родителей Early bird. Центр «Антон тут рядом» — единственный и уникальный. На сайте вы найдёте всю информацию о деятельности центра, мастерских, мероприятиях, работе волонтёров и педагогов и, что важно, обо всех возможностях помочь.

Фильмы:

  • «В ауте».
  • «Я здесь».
  • «Антон тут рядом».
  • «Мальчик, который умел летать».
  • «Чудесный побег».
  • «Меркурий в опасности».

Обратите внимание, что в этой статье ни разу не было написано «страдающие аутизмом»! Это не случайно. Человек с диагнозом «аутист» не является несчастной жертвой, обречённой на скучное существование в рамках своей комнаты. И он, и его родители поставлены природой и обстоятельствами в условия жизни более трудной, чем обычные люди.

Аутист порой способен поймать красоту в трещинах асфальта, писать стихи и прозу, чувствовать и воспринимать наш мир в системе лирических и поэтических образов, по своей глубине недоступных большинству людей, не обращая внимания на условности и не реагируя на «приличия», такой человек сразу определяет хороший перед ним человек или плохой. Интуитивно, одному аутисту ведомым способом. И безошибочно. Просто иногда такой человек очень нуждается в нашей помощи, в нашем внимании и нашем участии. А у кого по-другому?

Категория: От 1 до 7 От 7 до 18

4

0

45980

Facebook

Twitter

Мой мир

Вконтакте

Одноклассники

Аутизм: что это за болезнь, симптомы и признаки, причины развития заболевания

Родители, которым приходится слышать, что у их ребенка аутизм, воспринимают данное состояние, как смертельный приговор. Что это за загадочная болезнь, каковы причины развития и можно ли распознать ее на ранней стадии? Рассмотрим в данном материале.

Что такое аутизм?

Аутизмом называют расстройство психического и психологического развития, при котором наблюдается выраженный дефицит эмоциональных проявлений и сферы общения. В переводе слово «аутизм» обозначает – ушедший в себя человек, или человек внутри себя. Страдающий подобный заболеванием человек никогда не проявляет свои эмоции, жесты и речевое обращение к окружающим, а его действиях зачастую отсутствует социальный смысл.

Многих родителей волнует вопрос, как понять, что у ребенка аутизм и в каком возрасте это заболевание проявляется впервые? Чаще всего такой диагноз ставят детям в возрасте от 3 до 5 лет и называют его РДА (ранний детский аутизм) или синдром Каннера. Клинические проявления данного заболевания, как и принципы лечения, зависят от формы аутизма и чаще всего проявляются в нарушении мимики, жестов, громкости и внятности речи.

Каковы причины развития заболевания?

В большинстве случаев дети-аутисты хорошо развиты физически и имеют приятную внешность, то есть по внешнему виду невозможно сказать, что у этого малыша какое-либо заболевание нервной системы. Точные причины аутизма неизвестны специалистам, однако выделяют ряд факторов, которые могут способствовать развитию этого заболевания, к ним относятся:

  • ДЦП;
  • перенесенное во время беременности или в ходе родов кислородное голодание;
  • перенесенные матерью во время беременности инфекционные заболевания, такие как краснуха, цитомегаловирус;
  • ожирение у матери (медики отметили, что риск развития аутизма у ребенка выше, если мать во время беременности страдала ожирением и другими нарушениями обмена веществ в организме);
  • наследственная предрасположенность – если в роду по материнской или отцовской линии уже были случаи аутизма у детей.

Как воспринимает окружающий мир ребенок аутист?

При аутизме ребенок, как правило, не может соединить в одну цепочку детали каких-либо действий. Больной аутизмом ребенок почти в каждом случае не может отличать одушевленные предметы от неодушевленных, а человека видит не как единое целое, а в качестве «набора» отдельных частей тела. Все окружающие внешние влияния (прикосновения, свет, звук, тесный контакт) оказывают на аутиста раздражающее действие, поэтому больной чаще всего замыкается в себе и отказывается идти на контакт даже с близкими людьми.

Симптомы и признаки аутизма

Аутизм у детей выражается определенными клиническими признаками. Ранний детский аутизм может проявляться впервые даже у годовалого малыша. Конечно, точно поставить диагноз может только разбирающийся в данной проблеме специалист, однако родители могут заподозрить патологию у своего ребенка, если у него часто возникают следующие состояния:

  • при разговоре со взрослым отводит взгляд и никогда не смотрит в глаза (отсутствующий взгляд);
  • не интересуется общение со сверстниками, предпочитает играть сам и уходит в сторону с детской площадки;
  • не любит, когда к нему прикасаются, всегда при этом нервничает;
  • проявляет чувствительность к некоторым громким звукам;
  • не разговаривает, больше отмалчивается, а если говорит, то не всегда может внятно выразить, что он хочет;
  • часто устраивает истерики;
  • пассивен или, наоборот, гиперактивен;
  • не осознает опасности ситуации, например, сует предметы в розетку, берет острые предметы в руки, пытается перейти дорогу, по которой с высокой скоростью едет автомобиль.

Проявления детского аутизма: первые сигналы родителям

Для раннего аутизма характерно 4 основных клинических признака:

  • нарушение социального взаимодействия;
  • нарушение коммуникации;
  • стереотипное поведение;
  • ранние клинические проявления аутизма у детей младшего дошкольного возраста (от 1 до 3 лет).

Нарушение социального взаимодействия

Уже по достижению ребенком годовалого возраста родители могут отмечать первые проявления аутизма. Легкой формой заболевания считается нарушение контакта глаза в глаза, то есть, когда малыш не смотрит на взрослого при обращении к нему и не реагирует на речь. Кроме этого, такой ребенок может совершенно не улыбаться при любой попытке родителя его насмешить или, наоборот, смеяться тогда, когда для этого нет никаких оснований.

Дети с аутизмом чаще всего в общении используют жесты и то, только с той целью, чтоб обозначить свои нужды и получить желаемое.

Ребенок с подобной проблемой не способен находить контакт с одногодками, другие дети его просто не интересуют. Малыш аутист всегда находится в стороне от других детей и предпочитает играть самостоятельно, а любые попытки присоединиться к его играм заканчиваются истериками и капризами.

Еще одним отличием ребенка-аутиста от обычного здорового малыша возрастом 2-3 года является то, что они не играют в ролевые игры и не способны придумывать сюжет игры. Игрушки не воспринимаются, как целостные предметы, например аутиста может интересовать только колесо от машинки, и он будет часами его крутить, вместо того, чтоб катать машину.

Ребенок с аутизмом не отвечает на эмоциональное общение родителей, но если мама пропадает из виду, такой малыш начинает проявлять беспокойство.

Нарушение коммуникации

У детей с аутизмом до 5 лет и позже наблюдается выраженная задержка речевого развития или мутизм (полное отсутствие речи). Что касается возможности дальнейшего речевого развития (после 5 лет), все зависит от тяжести течения заболевания – при запущенной тяжелой форме аутизма ребенок может вообще не начать говорить или обозначать свои потребности короткими словами – кушать, пить, спать. В большинстве случаев речь если и присутствует, то она не связная, предложения лишены смысла и представляют собой набор слов. Многие аутисты говорят о себе в третьем лице, например, Маша спать, играть и т.д.

Наблюдается аномальная речь. Если задать такому ребенку вопрос, он может лишь повторить последние слова или ответить что-то не имеющее отношения к теме. В большинстве случаев дети-аутисты не реагируют на собственное имя, когда их кто-то зовет.

Стереотипное поведение

К стереотипному поведению детей-аутистов можно отнести следующие действия:

  • концентрация внимания на одном занятии – это еще называют зацикленностью. Ребенок может на протяжении нескольких часов строить башню, крутить колесо от машинки, собирать один и тот же пазл. При этом отвлечь его внимание на что-то другое очень сложно.
  • Выполнение ежедневных ритуалов – дети-аутисты чувствуют дискомфорт и беспокойство, если привычная для них обстановка изменяется. Такие изменения, как перестановка мебели в комнате, переезд в новую квартиру могут спровоцировать у малыша глубокий уход в себя или выраженную агрессию.
  • Повторение определенных движений много раз подряд – при стрессе или при попадании в непривычную обстановку ребенок с аутизмом может бессмысленно повторять много раз одни и те же движения, например, качать головой, раскачиваться в стороны, теребить пальцами.
  • Развитие страха – при часто повторяющихся стрессовых ситуациях у такого ребенка развивается агрессия даже по отношению к самому себе.

Ранние симптомы аутизма у детей до года

Первые признаки аутизма у ребенка внимательные родители могут заметить еще до года. В первые месяцы жизни такие малыши проявляют меньший интерес к ярким игрушкам, менее подвижны, у них скудная мимика. По мере взросления (в возрасте 5-6 месяцев) груднички с аутизмом практически не интересуются находящимися рядом предметами, не пытаются их схватить, при этом мышечный тонус рук у них развит нормально.

Интеллект у ребенка с аутизмом

В зависимости от особенностей течения данного заболевания некоторые признаки аутизма могут проявляться и в интеллектуальном развитии ребенка. В большинстве случаев, у таких малышей заметна легкая умственная отсталость. Аутичные дети плохо учатся в школе, не запоминают материал, не могут концентрировать внимание на уроках – все это вызвано наличием аномалий и дефектов головного мозга.

В том случае, когда аутизм вызван хромосомными аномалиями развития, микроцефалией или эпилепсией, то у ребенка развивается глубокая умственная отсталость. Главной особенностью данного заболевания у детей является избирательный интеллект. Это означает, что больные дети могут проявлять отличные успехи в определенных отраслях наук – рисовании, математике, чтении, музыке, но при этом существенно отставать по другим предметам.

Существует такое понятие, как савантизм – это состояние, когда аутичный ребенок или взрослый очень одарены в какой-либо определенной области. Известны случаи, когда аутисты могли точно воспроизвести мелодию, которую слышали всего один раз или быстро вычислить в уме сложные примеры. Самыми знаменитыми аутистами мира являются Альберт Эйнштейн, Вуди Аллен, Энди Кауфман.

Виды аутических расстройств

Самыми часто встречающимися видами аутических расстройств являются синдром Аспергера и синдром Ретта.

Синдром Аспергера

Данная форма аутизма является относительно легкой, и первые ее симптомы проявляются у детей уже после 6-7 лет. Особенностями синдрома Аспергера являются:

  • достаточный или высокий интеллектуальный уровень у ребенка;
  • нормальные навыки речи, внятность речи;
  • наличие проблем с громкостью речи и интонацией;
  • проявление зацикленности на каком-либо определенном занятии;
  • нарушение координации движений – неуклюжая походка, нехарактерные позы;
  • эгоцентризм и отказ идти на любые компромиссы.

Аутичный больной с синдромом Аспергера может вести вполне нормальную, мало чем отличающуюся от других людей, жизнь – успешно учиться, заканчивать ВУЗы, создавать семью. Все это возможно только в том случае, если изначально такому ребенку были созданы необходимые условия развития и воспитания.

Синдром Ретта

Данная форма аутизма является тяжелой и связана с наличием нарушений в Х-хромосоме. Синдром Ретта проявляется только у девочек, а дети мужского пола, которые получают данную нарушенную хромосому, погибают еще в материнской утробе. Синдром Ретта встречается в 1 случае на 10000 девочек, характерными клиническими симптомами данной формы недуга являются:

  • глубокий уход в себя, полная изоляция от внешнего мира;
  • полноценное развитие ребенка до года, затем резкое торможение и проявление признаков умственной отсталости;
  • замедление роста головы после года;
  • утрата приобретенных навыков и целенаправленных движений конечностями;
  • частые бессмысленные движения руками, напоминающие умывание;
  • ухудшение координации движений;
  • отсутствие речи.

Зачастую синдром Ретта диагностируют параллено с эпилепсией или задержкой развития головного мозга. При постановке подобного диагноза прогноз неблагоприятный, заболевание практически не поддается коррекции.

Методы диагностики аутизма

Внешние клинические признаки аутизма у ребенка первого года жизни практически отсутствуют и только опытным родителям, имеющим более 1 малыша в семье, удается заметить какие-либо отклонения в развитии, с которыми они обращаются к врачу. Если в семье или в роду уже есть случаи аутизма, то крайне важно внимательно наблюдать за ребенком и вовремя обратиться за медицинской помощью при необходимости. Чем раньше будет поставлен диагноз ребенку, тем легче ему будет адаптироваться в окружающем мире и обществе.

Основными методами диагностики аутизма у детей являются:

  • проведение тестов со специальными опросниками;
  • УЗИ головного мозга – позволяет выявить или исключить повреждения и аномалии строения головного мозга, которые могут провоцировать симптомы заболевания;
  • ЭЭГ – проводят с целью выявления эпилепсии, так как иногда аутизм может проявляться эпилептическими припадками;
  • осмотр ребенка отоларингологом и проверка слуха – это необходимо для исключения задержки развития речи ввиду тугоухости.

Сами родители должны правильно расценивать изменения в поведении ребенка, у которого возможно аутизм.

Что видит взрослый?

Не является признаком

С высокой долей вероятности означает

Ребенок забывчив, невнимательный, несобранный, растерянный

Лень, игнорирование рекомендаций родителей, проявление непослушания

Непонимание, что от него хотят взрослые, реакция на стрессовую ситуацию, попытка уйти в себя

Не любит перемены, расстраивается при смене обстановки, предпочитает выполнять привычные монотонные действия, отказывается познавать что-то новое

Нежелание развиваться, проявление упертого характера, нежелание выполнять просьбы родителя

Неуверенность в своих силах, стрессовая реакция на перемены

Не хочет выполнять просьбы, проявляет агрессию или игнорирует обращение

Проявление эгоизма, желание всегда быть во главе и доминировать над взрослыми

Ему сложно понять предоставленную информацию

Легко отвлекается, избегает контакта глаза в глаза, раздражается от любых прикосновений или повышения голоса

Непослушание, гиперактивность, невнимательность

У него повышенная чувствительность к звукам, новым требованиям, смене обстановки

Можно ли вылечить аутизм?

Родители, детям которых поставили диагноз аутизм, задают врачу один и тот же вопрос – можно ли вылечить данное заболевание? Аутизм не лечится, однако при помощи способов коррекции заболевания можно значительно улучшить состояние ребенка и помочь ему максимально адаптироваться в окружающем мире. Конечно, родителям необходимо тесно сотрудничать с преподавателями и выполнять рутинные действия долгое время, однако результат этих стараний может принести большие успехи.

Несколько рекомендаций для родителей детей-аутистов:

  • вы должны четко осознать, что ваш ребенок не такой, как другие;
  • вам следует максимально позаботиться о создании благоприятной обстановки для ребенка, чтобы он мог полноценно развиваться и существовать в обществе – стресс и постоянные перемены окружающего мира способны сильно усугубить состояние малыша;
  • вам следует регулярно консультироваться со специалистами – психологом, логопедом, психотерапевтом.

Аутизм у маленьких детей лечат поэтапно:

  • формируют навыки, необходимые для общения с окружающими;
  • постепенно, медленно и уверенно развивают зачатки речи у ребенка;
  • учатся подражать малышу, внимательно наблюдают за малейшими изменениями в его состоянии;
  • вовремя устраняют поведенческие нарушения, которые являются неконструктивными – агрессию по отношению к самому себе, страхи, уход в себя;
  • учат играть в ролевые игры;
  • учат устанавливать эмоциональный контакт.

Поведенческое лечение аутизма у детей

Самое распространенное направление при коррекции аутизма. Специалист какой-то период наблюдается за поведением аутиста, чтобы выяснить особенности течения его заболевания и реакции больного на тот или иной раздражитель. После этого в индивидуальном порядке подбираются определенные стимулы, помогающие корректировать поведением ребенка. Для одних малышей таким стимулом является игрушка, для других – лакомство, для третьих – любимое развлечение. Такими поощрениями специалист подкрепляет желаемые реакции у ребенка, то есть, если он выполнил то, что от него требуется, то малыш получает свое поощрение. Таким образом, развивается контакт, закрепляются полученные навыки умений и действий, устраняются признаки поведенческих расстройств.

Логопедическое лечение

Независимо от степеней и видов аутизма у большинства детей все же отмечаются нарушениями речевого развития, что не дает пациентам нормально выражать свои желания и общаться с окружающими людьми. Регулярные индивидуальные занятия с логопедом позволяют добиться правильного построения предложений и внятности речи.

Приобретение навыков самообслуживания и нахождения в социуме

У детей-аутистов отсутствуют навыки самообслуживания, они не понимают, зачем нужно ежедневно умываться, чистить зубы, одеваться, придерживаться распорядка дня. Для закрепления необходимых навыков в игровой форме специалист использует для демонстрации карточки, на которых подробно прорисован порядок выполнения необходимых ежедневных действий.

Медикаментозная терапия

К использованию медикаментов специалисты прибегают лишь в случаи появления деструктивных расстройств в поведении, которые мешают малышу нормально чувствовать себя в обществе и полноценно развиваться.

Седативные препараты, психотропные средства и нейролептики целесообразно использовать только в случае крайней необходимости, родители ребенка-аутиста должны понимать, что плач и капризы гораздо лучше, чем глубокий уход в себя и полная апатия к происходящему вокруг.

Не следует без назначения врача давать ребенку Глицин, таблетки Валерианы или снотворные препараты – такими действиями родители могут сильно навредить малышу.

Аутизм или другое заболевание?

Клинические проявления аутизма у детей схожи с симптомами некоторых заболеваний, поэтому важно не заниматься самолечением, а сразу обращаться за медицинской помощью. К таким заболеваниям (с похожими клиническими проявлениями) относятся:

  • задержка психоречевого развития – несмотря на схожесть симптоматики хорошо поддается коррекции при своевременном обращении к врачу и проведении регулярных занятий с ребенком;
  • синдром гиперактивности и дефицита внимания – дети неусидчивы, плохо концентрируются, не усваивают новый материал, им трудно учиться;
  • тугоухость – нарушение слуха врожденного или приобретенного характера. За счет того, что ребенок плохо слышит, у него отмечается задержка речевого развития и трудности общения с окружающими, как правило, слуховой аппарат помогает решить проблему;
  • шизофрения – психическое заболевание, которое проявляется клинически разговорами с самим собой, агрессией, замкнутостью, галлюцинациями, нарушением координации движений. В отличие от аутизма шизофрения успешно купируется лекарственными препаратами и хорошо поддается лечению.

Прогноз

Родители, чьим детям поставлен диагноз аутизм, должны понимать, что это отнюдь не является приговором. Правильный уход за малышом, создание и обеспечение благоприятной обстановки в семье и регулярные занятия со специалистами помогают такому пациенту вырасти полноценным человеком, получить образование и создать семью.

Аутизм

Аутизм — это психическое расстройство, возникающее из-за различных нарушений в головном мозге и отмечающееся всесторонним, выраженным дефицитом общения, а также ограничением социального взаимодействия, незначительными интересами и повторяющимися действиями. Данные признаки аутизма обычно возникают с трёх лет. Если возникают похожие состояния, однако с менее выраженными признаками и симптомами, то их относят к заболеваниям аутистического спектра.

Аутизм напрямую связан с некоторыми генетическими заболеваниями. В 10% — 15% случаев обнаруживаются состояния, связанные только с одним геном или хромосомной аберрацией, а также подверженные иному генетическому синдрому. Для аутистов присуща умственная отсталость, занимающая от 25% до 70% от общего числа болеющих. Тревожные расстройства также присущи детям аутистам.

Аутизм наблюдается при эпилепсии, а варьируется риск развития эпилепсии в зависимости от когнитивного уровня, возраста, характера речевых нарушений. Некоторые метаболические заболевания, например, фенилкетонурия, ассоциируется с симптомами аутизма.

DSM-IV не разрешает диагностировать аутизм совместно с другими состояниями. При аутизме наблюдается синдром Туретта, набор критериев СДВГ и другие диагнозы.

Аутизм история

Термин аутизм был введен в 1910 году Эйгеном Блейлером, швейцарским психиатром, при описании шизофрении. В основе неолатинизма, которое означает ненормальное самолюбование, лежит греческое слово αὐτός, что значит сам. Тем самым слово подчеркивает аутистический уход человека в мир собственных фантазий, а любое внешнее воздействие воспринимается как назойливость.

Современное значение аутизм приобрел в 1938 году после использования термина «аутистичные психопаты» Гансом Аспергером в лекции по детской психологии в Венском университете. Ганс Аспергер изучил одно из расстройств аутизма, которое впоследствии получило название синдром Аспергера. Широкое признание, как самостоятельный диагноз, синдром Аспергера приобрел в 1981 году.

Далее Лео Каннер привнёс в современное понимание слово «аутизм», описывая в 1943 году сходные черты поведения исследуемых 11-ти детей. В своих работах он упоминает термин «ранний детский аутизм».

Все особенности, отмеченные Каннером, как аутистическое уединение, а также стремление к постоянству, до сих пор считаются основными проявлениями аутизма. Позаимствованный термин аутизм из другого расстройства Каннером, на долгие годы привнесло путаницу в описания, что способствовало расплывчатому использованию понятия «детская шизофрения». А увлеченность психиатрии таким явлением, как материнская депривация дала ложную оценку аутизма при оценивании реакции ребенка на «мать-холодильник».

С середины 1960-х происходит стабильное понимание пожизненного характера аутизма, а также демонстрация его умственной отсталости и отличий от других диагнозов. Тогда же начинают родители вовлекаться в программу активной терапии.

В середине 1970-х годах было очень мало исследований и доказательств генетического происхождения аутизма. В настоящее время роль наследственности относится к основной причине  расстройства. Общественное восприятие детей-аутистов неоднозначное. До сих пор родители сталкиваются с такими ситуациями, когда поведение детей принимается негативно, а большинство врачей придерживаются устаревших взглядов.

В наше время появление интернета позволило аутистам вступать в онлайн-сообщества, а также находить удалённую работу, при этом избегать тягостного эмоционального взаимодействия и интерпретации невербальных сигналов. Культурные, а также социальные аспекты аутизма тоже претерпели изменения. Некоторые аутисты объединяются в стремлении найти метод исцеления, а другие отмечают, что аутизм это один из стилей их жизни.

Генеральная Ассамблея ООН в целях обратить внимание на проблему аутизма у детей учредила Всемирный день по распространению информации о проблеме аутизма, который приходится на 2 апреля.

Аутизм причины

Причины аутизма напрямую тесно взаимосвязаны с генами, которые способствуют возникновению синаптических связей в мозге человека, однако генетика расстройства настолько сложна, что в настоящий момент непонятно, что сильнее влияет на появление расстройств аутистического характера: взаимодействие множества генов, или же редкие мутации. Редкие случаи имеют устойчивую ассоциацию заболевания с воздействием веществ, которые вызывают врождённые дефекты.

Причинами, провоцирующими заболевание, выступают большой возраст отца, матери, место родов (страна), при рождении низкий вес, гипоксия при родах, короткая беременность. Многие профессионалы придерживаются такого мнения, что этническая или расовая принадлежность, а также социоэкономические условия не вызывают развитие аутизма.

Аутизм и его причины, связанные с вакцинацией детей очень спорны, хотя многие родители продолжают на них настаивать. Возможно, что возникновение заболевания совпало с временными рамками осуществления вакцинации.

Причины аутизма не обнаружены до конца. Имеются данные, что каждый 88-й ребёнок страдает от аутизма. Мальчики подвержены заболеванию чаще девочек. Имеются данные, что аутизм, а также расстройства аутистического спектра сегодня резко возросли, по сравнению с 1980-ми годами.

Причиной появления в одной семье большого числа аутистов выступают спонтанные делеции, а также дупликации геномных участков при мейозе. Это значит, что существенное количество случаев припадает на счёт генетических изменений, наследуемые в достаточно высокой степени. Известны тератогены – это вещества, которые вызывают врождённые дефекты и именно их связывают с риском аутизма. Есть данные, которые свидетельствуют о воздействии тератогенов в первые восемь недель после зачатия. Не следует исключать возможности и позднего запуска развития механизмов аутизма, которые выступают свидетельством того, что основы расстройства положены в ранних стадиях развития плода. Имеются отрывочные данные об иных внешних факторах, выступающими причиной аутизма, однако они не подтверждаются надёжными источниками и в этом направлении осуществляется активный поиск.

Есть высказывания о возможном отягощении расстройства следующими факторами: определённые продукты питания; тяжёлые металлы, растворители; инфекционные заболевания; выхлопы дизельных двигателей; фенолы и фталаты, используемые для производства пластиков; пестициды, алкоголь, броминированные огнезащитные материалы, курение, наркотики, вакцины, пренатальный стресс.

Относительно вакцинации подметили, что зачастую время проведения вакцинации малыша совпадает с моментом, когда впервые родители отмечают аутистические симптомы. Беспокойство по причине вакцин способствовало в отдельных странах понижению уровня иммунизации. Научные исследования не нашли связей между MMR-вакциной, а также аутизмом.

Симптомы аутизма возникают из-за изменений в системах мозга, происходящих во время его развития. Заболевание затрагивает многие части мозга. Аутизм не имеет единого, чёткого механизма, как на молекулярном, так и на системном или клеточном уровнях. У детей отмечается повышенная длина окружности головы, мозг весит в среднем больше обычного и поэтому занимает больший объём. Клеточные и молекулярные причины на ранней стадии, из-за которых происходит избыточный рост, неизвестны. Неизвестно также, способен ли избыточный рост нервных систем приводить к избытку локальных связей в ключевых участках мозга, а на ранней стадии развития нарушать нейромиграцию и разбалансировывать возбудительно-тормозные нейросети.

На ранней стадии развития эмбриона начинаются взаимодействия иммунной и нервной системы, а от успешного развития нервной системы зависит сбалансированная иммунная реакция. В настоящее время иммунные нарушения сопутствующие аутизму являются неясными и очень спорными. При аутизме также выделяются нейротрансмиттерные отклонения, среди которых отмечается повышенный уровень серотонина. Исследователям до сих пор непонятно, как эти отклонения способны вести к каким-либо поведенческим или структурным поведенческим изменениям. Часть данных свидетельствует о росте уровня нескольких гормонов; в других работах исследователей отмечается снижение их уровня. Согласно одной из теории, все нарушения в работе системы нейронов деформируют процессы имитации и поэтому вызывают социальную дисфункцию, а также коммуникативные проблемы.

Существуют исследования, что при аутизме изменяется функциональная связность нецелевой сети, а также обширной системы соединений, которые участвуют в обработке эмоций, а также социальной информации, однако сохраняется связность целевой сети, которая играет роль в целенаправленном мышлении, а также поддержании внимания. Из-за отсутствия негативной корреляции в двух сетях активации, у аутистов происходит дисбаланс в переключении между ними, что приводит к нарушениям самореферентного мышления. Нейровизуальное исследование работы поясной коры, проведенное в 2008 году, обнаружило специфический паттерн активации в этой части мозга. По теории недостатка связности, при аутизме снижается функциональность высокоуровневых нейрональных связей и их синхронизация.

Другие исследования говорят о недостатке связности внутри полушарий, а аутизм представляет собой расстройство ассоциативной коры. Имеются данные магнитоэнцефалографии, которые показывают, что у детей-аутистов наблюдаются реакции мозга во время обработки звуковых сигналов.

Когнитивные теории, пытающиеся связать работу мозга аутистов с их поведением делят на две категории. Первая категория делает упор на дефицит социального познания. Представители теории эмпатии-систематизации находят в аутизме гиперсистематизацию, способную создавать уникальные правила мысленного обращения, однако проигрывая в эмпатии. В развитии этого подхода выступает теория сверхмаскулинного мозга, которая считает, что психометрически мозг мужчины склонен к систематизации, а женский мозг к эмпатии. Аутизм же представляет вариант именно мужского развития мозга. Эта теория спорная. Представители теории слабой центральной связи считают основой аутизма ослабленную способность к целостному восприятию. К плюсам этого взгляда относят объяснение особых талантов, а также пиков трудоспособности аутистов.

Связанный подход — это теория перцептивного, усиленного функционирования, которая переносит внимание аутистов на ориентацию локальных аспектов, а также на непосредственное восприятие.

Эти теории достаточно хорошо согласуются с возможными предположениями о связностях в нейросетях мозга. Две эти категории по отдельности слабые. Теории, которые основаны на социальном познании, не способны объяснить причин повторяющегося, фиксированного поведения, а общего плана теории не способны понять социальные, а также коммуникативные затруднения аутистов. Предположительно, что будущее за комбинированной теорией, которая способна интегрировать многочисленные отклонения.

Аутизм признаки

Аутизм и его признаки отмечаются в изменениях во многих участках мозга, однако как именно это происходит — неясно. Зачастую родители замечают первые признаки сразу, в первые годы жизни ребёнка.

Ученые склоняются к мнению, что при раннем когнитивном и поведенческом вмешательстве, малышу можно помочь в приобретении навыков самопомощи, социального общения и взаимодействия, однако в настоящий момент нет методов, способных полностью вылечить от аутизма. Лишь немногие дети включаются в самостоятельную жизнь после достижения совершеннолетия, но есть и такие, которые добиваются жизненного успеха.

Общество во мнении, что делать с аутичными людьми разделилось: есть группа людей, продолжающая искать, создавать лекарства, которые облегчат состояние больных, а есть люди, убежденные, что аутизм это скорее альтернативное состояние, особое и большее, чем болезнь.

Существует разрозненные сообщения о проявлении агрессивности, а также насилии со стороны лиц с аутизмом, однако, исследований на эту тему проведено немного. Имеющиеся данные про аутизм у детей говорят напрямую об ассоциациях с агрессией, приступами гнева, а также уничтожением имущества. Данные опроса родителей, которые были проведены в 2007 году, показали, что существенные приступы гнева наблюдались у двух третей из исследуемой группы детей, а каждый третий ребенок проявлял агрессию. Данные тех же исследований показали, что приступы гнева зачастую проявляются у детей с проблемами в освоении языка. Шведские исследования в 2008 году показали, что пациенты старше 15 лет, которые вышли из клиники с диагнозом аутизм, склонны к совершению насильственных преступлений из-за психопатологических состояний, таких как психоз и пр.

Болезнь аутизм наблюдается во множестве форм ограниченного или повторяющегося поведения, подразделяющееся по шкале масштаба-Revised (RBS-R) на такие категории:

— стереотипия (вращение головы, бесцельные движения руками, раскачивание туловища);

— потребность в однообразии и связанное с этим сопротивление переменам, к примеру, сопротивление при перемещении мебели, а также отказ отвлекаться и реагировать на чужое вмешательство;

— компульсивное поведение (намеренное выполнение определенных правил, к примеру, выкладывание объектов определенным образом);

— аутоагрессия — это активность направленная на себя, которая приводит к ранениям;

— ритуальное поведение, для которого характерно соблюдение повседневных занятий в одном и том же порядке, а также времени; как пример, соблюдение определенной диеты, а также ритуала облачения в одежду;

— ограниченное поведение, проявляющееся в узкосфокусированности и характеризующееся интересом человека или его направленности на что-то одно (единственную игрушку или телепрограмму.)

Потребность в однообразии тесно связана с ритуальным поведением, и поэтому в процессе исследования по валидации опросника, RBS-R объединили эти два фактора. Исследования 2007 года показали, что до 30 % детей-аутистов причиняли себе повреждения. Только для аутизма повторяющиеся действия и поведение приобретает выраженный характер. Аутистичные черты поведения – это избегание зрительного контакта.

Аутизм симптомы

Расстройство относят к заболеванию нервной системы, которое обнаруживает себя в задержке развития, а также нежелании осуществлять контакт с окружающими. Это расстройство проявляется у детей до 3 лет.

Аутизм и симптомы этой болезни не всегда обнаруживают себя физиологически, однако наблюдение за реакциями и поведением ребёнка дает возможность распознать это нарушение, которое развивается приблизительно у 1-6 малышей на тысячу.

Аутизм и его симптомы: генерализованная недостаточная обучаемость, которая наблюдается у большинства детей, несмотря на то, что заболевания аутического спектра обнаруживаются у малышей с нормальным интеллектом.

У 50 % детей IQ < 50;

У 70 % < 70,

У 100 % IQ < 100.

Несмотря на то, что расстройства аутического спектра, а также синдром Аспергера обнаруживаются у детей с нормальным интеллектом, они зачастую характеризуются генерализованной недостаточной обучаемостью.

Припадки наблюдаются примерно у четвертой части аутистов с генерализованной недостаточной обучаемостью и приблизительно у 5 % индивидуумов с нормальным IQ. Большая частота припадков приходится на подростковый возраст.

Дефицит концентрации внимания и гиперактивность – это следующие симптомы. Зачастую выраженная гиперактивность возникает при заданиях, предложенными взрослыми. Примером выступают самостоятельно выбранные школьные занятия, на которых ребёнок может сосредоточиться (выстроить кубики в ряд, просмотреть одну передачу несколько раз), а в других случаях аутизм мешает при концентрации внимания.

Наблюдаются также такие симптомы аутизма как тяжелые, частые вспышки гнева, вызывающие неспособность сообщить взрослым о своих нуждах. Причиной вспышки может послужить вмешательство кого-то в ритуалы ребенка и его обычный распорядок.

Больной аутизмом может иметь симптомы, не связанные с диагнозом, однако влияющие на пациента, а также его семью. Небольшой процент лиц (в пределах от 0,5 % до 10 %) с расстройствами аутистического спектра могут продемонстрировать необычные способности, которые относятся к узким обособленным навыкам (запоминания незначительных фактов или редкие таланты, как при синдроме Саванта). Синдром Саванта отмечается редко, данный феномен приобретенный или обусловлен генетически. В редких случаях синдром выступает, как следствие черепно-мозговой травмы. Для всех савантов свойственна интеллектуальная особенность — это феноменальная память. Зачастую проявляются способности савантов в музыке, изобразительном искусстве, арифметических вычислениях, календарные расчётах, картографии, в построении трёхмерных сложных моделей.

Аутист с синдромом Саванта способен воспроизвести несколько страниц текста, которые были услышаны им один раз; может назвать стремительно результат умножения многозначных чисел. Некоторые саванты способны пропеть арии только что услышанные в опере, проявить способность в изучении иностранных языков, имеют обостренное обоняние и чувство времени.

Ранний аутизм

Младенцы с ранним аутизмом меньше реагируют на социальные стимулы, редко улыбаются и откликаются на свое имя, лишь иногда реагируют и задерживают взгляд на других людях. Во время обучения ходьбе малыш отклоняется от социальных норм: лишь изредка смотрит в глаза, не меняет позу; когда его берут на руки, свои желания зачастую выражает через манипуляции рукой другого человека.

Ранний аутизм проявляется в неспособности приближаться к другим людям, имитировать чужое поведение, реагировать на эмоции, участвовать в невербальном общении, а также действовать по очереди, например, складывать пирамидку. Одновременно с тем малыши способны привязаться к тем, кто о них заботится. Привязанность при раннем аутизме умеренно снижена, однако показатель способен нормализоваться при интеллектуальном развитии.

Ранний аутизм наблюдаем уже в первый год жизни, и отмечается поздним возникновением лепета, слабой реакцией на попытки общения, необычной жестикуляцией и разнобоем во время обмена звуков с взрослым. В последующие два года дети-аутисты значительно меньше лепечут, их речь обеднена согласными звуками, они имеет незначительный словарный запас, дети реже комбинируют слова, а их жесты редко сопровождаются словами. Малыши очень редко обращаются с просьбами и фактически не делятся своими переживаниями, подвержены повторению чужих слов (эхолалии), а также реверсиям местоимений. Например, ребенок отвечает на вопрос «как тебя зовут?» так: «тебя зовут Дима», не меняя «тебя» на «меня». Для того чтобы овладеть функциональной речью малыш нуждается в совместном внимании взрослого. Недостаточное проявление этой способности является отличительной чертой малышей с расстройством аутистического спектра. Например, на просьбу указать им рукой на предложенный объект, они смотрят на руку, при этом очень редко показывая на объекты.

Ранний аутизм проявляется в сложностях при играх, которые требуют воображения, а также перехода от слов-обозначений к связной речи.

Аутизм у детей

Заболевание у детей характеризуется нарушением в развитии нервной системы, проявляющееся многообразными проявлениями и наблюдаемыми в младенческом, а также детском возрасте. Аутизм у детей — это устойчивое течение расстройства, зачастую без ремиссий. В младенчестве следует следить за следующими симптомами: бурные реакции плача и испуга на незначительные звуковые раздражители, ослабленная реакция на позу кормления, искаженное восприятие реакции на дискомфорт, слабое реагирование на раздражители, отсутствие проявлений удовольствия после кормления.

Аутизм у детей проявляется в реакции комплекса оживления, который отмечается аффективной готовностью к общению с взрослыми. Но при этом реакция оживления распространяется и на неодушевленные предметы. Симптомы расстройства зачастую сохраняются и у взрослых, однако, в более смягчённом варианте. Взрослые дети с расстройствами аутистического характера тяжелее справляются с распознаванием эмоций и лиц. Вопреки распространённому мнению, аутисты не предпочитают одиночество. Изначально им сложно поддерживать, а также завязывать дружеские отношения. Исследования показали, что чувство одиночества у детей с аутизмом зависит от низкого качества имеющихся отношений, то есть неумения общаться. Симптомы аутизма у детей проявляют себя в способностях сенсорного восприятия, а также усиленного внимания.

Аутизм у детей часто отмечается в реакциях на сенсорные стимулы. Зачастую наблюдаются и выраженные отличия в недостаточной реактивности. Примером может послужить избыточная реактивность — это плач от громких звуков, далее отмечается желание к сенсорной стимуляции — ритмическим движениям. Отдельные исследования отмечают ассоциацию аутизма с проблемами моторики, которая включает ходьбу на цыпочках, ослабленный тонус мышц, ухудшенное планирование движений.

Аутизм у детей приблизительно в двух третях характеризуется отклонением в пищевом поведении. Одной из распространённых проблем выступает избирательность в еде, отмечаются ритуалы, а также отказ от еды и отсутствие недоедания. У отдельных детей-аутистов наблюдаются симптомы нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта, однако в научных исследованиях отсутствуют уверенные доказательства теории, которые предполагают особый характер и повышенную частоту таких проблем. Результаты исследований очень отличаются, а связь расстройства с проблемами пищеварения остаётся неясной. Отмечаются частые нарушения и проблемы со сном. Дети плохо засыпают, часто просыпаются среди ночи, а также ранним утром.

Аутизм детский психологически сильно отражается на родителях, которые постоянно испытывают повышенный уровень стресса. Сёстры и братья аутистов зачастую конфликтуют с ними.

Аутизм у взрослых

У взрослых аутизм – это состояние, для которого характерно преобладание замкнутой внутренней жизни, с ярко выраженным отстранением от внешнего мира, а также бедностью выражения эмоций. Все социальные нарушения отмечаются в неспособности полноценно общаться, а также интуитивно почувствовать другого человека.

Аутизм у взрослых и его характеристика включает пять первазивных расстройств развития обширных отклонений коммуникаций в социальных взаимодействиях, а также явно повторяющееся поведение и узость интересов. Для этих симптомов не характерна болезненность, хрупкость, или же эмоциональные нарушения.

Существуют индивидуальные проявления заболевания у взрослых, которые охватывают достаточно широкий спектр, включая тяжёлые (немота, умственная неполноценность, покачивание, непрестанное махание руками) и социальные (странности при общении, немногословность, узость интересов, педантичная речь) нарушения.

Аутизм диагностика

Для определения диагноза аутизм одного симптома недостаточно. Необходимо наличие характерной триады:

— нарушенная взаимная коммуникация;

— повторяющийся репертуар поведения и ограниченность увлечений, интересов;

— недостаток социальных взаимодействий.

Избирательность в еде, зачастую также встречается при аутизме, но на диагностику не влияет. Аутистичные черты поведения – это избегание зрительного контакта. К аутизму из пяти первазивных расстройств ближе всего приблизился синдром Аспергера, далее синдром Ретта, а также детское дезинтегративное расстройство.

У больных с синдромом Аспергера отмечается развитие речевых навыков без значительных задержек, а связанные с аутизмом заболевания могут сбить с толку. Все эти болезни объединяют в заболевания аутистического спектра, реже используют понятие аутистические расстройства. Сам же аутизм зачастую называют аутистическим расстройством или же  детским аутизмом.

Иногда для диагностики используют шкалу IQ, которая включает низко-, средне- и высокофункциональное определение аутизма. Эта шкала оценивает уровень поддержки, необходимой человеку в повседневной жизни. Выделяют также аутизм синдромальный или несиндромальный. Синдромальный отмечается тяжёлой или крайней умственной отсталостью, а также врождённым синдромом с физическими симптомами.

Отдельные исследования сообщают о диагностировании аутизма не по причине остановки развития, а после утери ребёнком социальных или языковых навыков. Происходит это обычно в возрасте между 15 и 30 месяцами. Относительно этой особенности нет единого мнения. К причинам аутизма в последнее время стали относить хромосомные нарушения (делеции, инверсии, дупликации.) Однако генетика аутизма очень сложна и неясна, что провоцирует превалирующее влияние на возникновение расстройств аутистического спектра.

Приблизительно половина родителей отмечает необычное поведение малыша после 18 месяцев, а после достижения 24 месяцев отклонения замечают 80 % родителей. Задержка в лечении может повлечь за собой долгосрочный результат, поэтому рекомендуется ребёнка как можно быстрее показать при обнаружении следующих признаков:

— к 12 месяцам жизни нет лепета у ребенка, жестикуляции (не машет рукой, не указывает на предметы);

—  к 16 месяцам не может выговорить слова;

— к 24 месяцам не произносит самостоятельно фразы, состоящие из двух слов (не считая эхолалии);

— потеря социальных навыков или ее части.

Диагностика включает анализ поведения. Согласно DSM-IV-TR заболевание диагностируется при наблюдении минимум шесть симптомов, из которых два должны показать качественное нарушение социальных взаимодействий, а один описывает повторяющееся или ограниченное поведение.

В списке симптомов отсутствует эмоциональная или социальная взаимность, повторяющийся, стереотипный характер использования речевой идиосинкразии или речи, а также постоянный интерес к определённым деталям или предметам. Само расстройство отмечается до трёх лет, и характеризуется задержкой в развитии или в отклонениях социального взаимодействия.

Симптомы, прежде всего не должны иметь связь с синдромом Ретта, а также детским дезинтегративным расстройством. Предварительный осмотр больного проводит педиатр, который записывает историю развития заболевания, а также осуществляет физический осмотр. Далее привлекается помощь специалистов по расстройствам аутистического спектра, которые проводят оценку состояния и ставят диагноз, учитывая когнитивные и коммуникативные способности, семейные условия, другие факторы.

Оценку поведения и когнитивные способности проводит детский нейропсихолог, который помогает в диагностике и рекомендует образовательные методы коррекции. Дифференциальная диагностика выявляет и исключает умственную отсталость, а также нарушения слуха и специфические нарушения речи (синдром Ландау-Клеффнера). Обнаружив расстройства аутистического спектра, проводится оценивание состояния больного методами клинической генетики. Это относится к симптомам позволяющим предположить генетическое нарушение. Аутизм иногда определяется у 14-месячного малыша. Сложность выражается в том, что чем меньше возраст, то менее устойчив диагноз. Точность диагноза увеличивается в первые 3 года жизни.

Британские исследователи по работе с детским аутизмом советуют осуществлять диагностику, а также оценку состояния не позже чем через 30 недель после обнаружения первых заметных проблем, однако практика показывает, что подавляющая часть обращений приходится гораздо позже. Исследования показали, что средний возраст установления диагноза приходится на 5,7 лет, что является выше рекомендованного, а 27 % детей так и остаются недиагностированными, достигая восьми лет. И хотя симптомы заболевания возникают в раннем детстве, все же бывает, что они остаются незамеченными. Спустя годы, взрослые люди обращаются к врачам, чтобы лучше понять себя и затем объяснить особенности своего поведения друзьям, а также родственникам, изменив режим работы и получив льготы и пособие, полагающиеся людям с такими расстройствами в некоторых странах.

Аутизм лечение

Цели лечения аутизма — это понижение ассоциированных дефицитов, а также напряжения в семье, повышение функциональной независимости и качества жизни. Нет оптимального единого метода терапии. Она подбирается и осуществляется индивидуально. Зачастую совершаются методологические ошибки, которые происходят при проведении терапевтических подходов, не позволяющие с уверенностью определиться в успешности концепции.

Отдельные улучшения отмечаются после использования методик психосоциальной помощи. Это свидетельствует о том, что любая помощь лучше её отсутствия. Программы специального, интенсивного, длительного образования, а также поведенческой терапии помогают малышу в освоении навыков общения, самопомощи, способствуют обретению рабочих навыков, зачастую повышают уровень функционирования, снижают тяжесть симптомов и неадаптивного поведения.

Эффективны в лечении аутизма следующие подходы — прикладной анализ поведения, использование моделей развития, логопедическая терапия, структурированное обучение (TEACCH), трудотерапия, обучение социальным навыкам. Безусловно, дети после такого образовательного вмешательства только улучшают свое состояние, повышая общий интеллектуальный уровень. Нейропсихологические данные детей зачастую плохо доводятся до учителей, что приводит к разрыву между рекомендациями, а также характером преподавания.

В настоящий момент неизвестна результативность программ, после взросления детей. При сохранении расстройств и трудностей интегрирования в школьный коллектив или же в семью рекомендуют медикаментозную терапию аутизма. Например, в США назначают психотропы, антидепрессанты, стимуляторы, антипсихотики, а также противосудорожные препараты. Однако ни одно средство не смягчило коммуникативные, а также социальные проблемы.

Аутизм помощь

Проблема заботы о ребёнке сильно сказывается на профессиональной деятельности родителя, а по достижению аутистом взрослого возраста, на первый план выходят вопросы попечения, обретения профессии, поиска работы, использования социальных навыков, половых отношений, и имущественного планирования.

Вылечить аутизм известными общими методами нельзя, однако иногда в детском возрасте наступает ремиссия, которая приводит к снятию диагноза. Это зачастую происходит после интенсивной терапии, но точный процент выздоровлений неизвестен.

Многим детям с аутизмом не достает социальной поддержки, помощи, а также устойчивых отношений с другими людьми, карьерных перспектив, чувства самоопределения. Зачастую основные проблемы остаются, а симптоматика сглаживается с возрастом.

Аутизм прогноз

Число британских исследований, говорящих о качественных изменениях и посвящённых долгосрочному прогнозу, небольшое. Некоторые повзрослевшие аутисты приобретают незначительные улучшения в коммуникативной сфере, но у большего числа эти навыки только ухудшаются.

Прогнозы развития аутистов такие: 10 % взрослых больных имеют несколько друзей, требуют некоторую поддержку; 19 % имеет относительную степень независимости, однако остаются дома и нуждаются в повседневном наблюдении, а также значительной поддержке; 46 % нуждаются в попечении специалистов по аутистическим расстройствам; а 12 % больным необходим высокоорганизованный больничный уход.

Шведские данные за 2005 год в группе, где было 78 взрослых аутистов, показали результаты еще хуже. Из общего числа только 4 % жило независимой жизнью. С  1990-х, а также с начала 2000-х рост сообщений новых случаев аутизма значительно увеличился. С 2011—2012 года расстройство аутистического спектра наблюдалось у каждого 50-го школьника в США, а также у каждого 38-го школьника Южной Кореи.

Аутизм - это... Что такое Аутизм?

Аути́зм — расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Все указанные признаки проявляются в возрасте до трёх лет.[2] Схожие состояния, при которых отмечаются более мягкие признаки и симптомы, относят к расстройствам аутистического спектра.[3]

Причины аутизма тесно связаны с генами, влияющими на созревание синаптических связей в головном мозге, однако генетика заболевания сложна, и в настоящий момент неясно, что больше влияет на возникновение расстройств аутистического спектра: взаимодействие множества генов, либо редко возникающие мутации.[4] В редких случаях обнаруживается устойчивая ассоциация болезни с воздействием веществ, вызывающих врождённые дефекты.[5] Другие предполагаемые причины спорны, в частности, не получено каких-либо научных доказательств гипотезы, связывающей аутизм с вакцинацией детей.[6] По данным сайта http://www.autismspeaks.org ,на сегодня аутизмом страдает каждый 88й ребенок в мире. причём у мальчиков подобные состояния отмечаются примерно в 4 раза чаще, чем у девочек. Число людей, у которых обнаружен аутизм, резко выросло с 1980-х годов, отчасти из-за изменившихся подходов к диагностике; пока неясно, повысилась ли реальная распространённость расстройства.[7]

При аутизме отмечены изменения во многих участках мозга, но как именно они развиваются — неясно. Обычно родители замечают признаки расстройства в течение первых двух лет жизни ребёнка. Несмотря на то, что при раннем поведенческом и когнитивном вмешательстве ребёнку можно помочь в обретении навыков самопомощи, социальных взаимодействий и общения, в настоящий момент неизвестны методы, способные полностью излечить от аутизма[3]. Немногим детям удаётся перейти к самостоятельной жизни по достижении совершеннолетия, однако некоторые добиваются успеха[8], более того, возникла своеобразная культура аутичных людей, ряд представителей которой занимаются поисками лекарства, другие же считают, что аутизм — скорее «особое», альтернативное состояние, чем болезнь[9]. Классифицирующийся как заболевание нервной системы, аутизм проявляется прежде всего в задержке развития и нежелании идти на контакт с окружающими. Это состояние чаще всего формируется у детей в возрасте до 3 лет. Симптомы этого заболевания не всегда проявляются физиологически, но наблюдение за поведением и реакциями ребёнка позволяет распознать это нарушение, развивающееся примерно у 1–6 детей на тысячу. Причины аутизма не выявлены до конца.

Характеристика

Аутизм представляет собой нарушение развития нервной системы,[10] для которого свойственны многообразные проявления, отмечаемые впервые в младенческом или детском возрасте, и устойчивое течение расстройства, как правило, без ремиссий.[11] В младенческом возрасте стоит обратить внимание на такие симптомы, как: искажение реакции на дискомфорт, чрезмерно бурные реакции испуга и плача в ответ на слабые звуковые раздражители и незначительные изменения окружающей среды, но слабые реакции на сильные раздражители; также отмечается ослабление реакции на позу кормления, незначительным является выражение удовольствия после кормления. У детей искажаются реакции «комплекса оживления», характеризующиеся аффективной готовностью к общению со взрослыми. При этом компоненты реакции оживления проявляются при отсутствии взрослого и относятся к неодушевленным предметам, например, к висящей над кроватью игрушке.[12] Симптомы обычно сохраняются и у взрослых, пусть зачастую и в смягчённой форме.[13] Одного симптома недостаточно для определения аутизма, требуется наличие характерной триады:

  • недостаток социальных взаимодействий;
  • нарушенная взаимная коммуникация;
  • ограниченность интересов и повторяющийся репертуар поведения.

Другие аспекты, такие как избирательность в еде, также часто встречаются при аутизме, но при диагностике несущественны.[14] Аутизм является одним из трёх расстройств аутистического спектра (РАС, англ. ASD; см. классификацию). Отдельные симптомы «триады» встречаются в общем населении, причем степень их ассоциации друг с другом невысока и патологические проявления расположены в едином континууме с общими для большинства людей чертами.[15] Аутизм — состояние, характеризующееся преобладанием замкнутой внутренней жизни, активным отстранением от внешнего мира, бедностью выражения эмоций.

Социальные нарушения

Нарушения социальных взаимодействий отличают расстройства аутистического спектра от остальных расстройств развития.[13] Человек с аутизмом неспособен к полноценному социальному общению и зачастую не может, подобно обычным людям, интуитивно почувствовать состояние другого человека. Тэмпл Грандин, известная женщина-аутист, описала неспособность вникнуть в социальные взаимодействия нейротипиков, или людей с нормальным нейроразвитием, как ощущения «антрополога на Марсе».[16]

Социальные нарушения становятся заметными в раннем детстве. Младенцы с аутизмом уделяют меньше внимания социальным стимулам, реже улыбаются и смотрят на других людей, реже откликаются на собственное имя. В период обучения ходьбе ребенок еще заметнее отклоняется от социальных норм: он редко смотрит в глаза, не предвосхищает изменением позы попытку взять его на руки, а свои желания чаще выражает, манипулируя рукой другого человека.[17] В возрасте от трёх до пяти лет такие дети реже демонстрируют способность к пониманию социальной обстановки, не склонны спонтанно приближаться к другим людям, реагировать на проявление ими эмоций или имитировать чужое поведение, участвовать в невербальном общении, действовать по очереди с другими людьми. В то же время они привязываются к тем, кто непосредственно о них заботится.[18] Уверенность в привязанности у них умеренно снижена, хотя при более высоком интеллектуальном развитии или менее выраженном аутистическом расстройстве этот показатель нормализуется.[19] Более взрослые дети с расстройствами аутистического спектра хуже справляются с задачами на распознавание лиц и эмоций.[20]

Вопреки распространённому убеждению, дети-аутисты отнюдь не предпочитают одиночество — им сложно завязывать и поддерживать дружеские отношения. Согласно исследованиям чувство одиночества у них связано скорее с низким качеством имеющихся отношений, нежели с небольшим числом друзей.[21]

Несмотря на множество разрозненных сообщений об актах насилия и проявлении агрессивности со стороны лиц с расстройствами аутистического спектра, систематических исследований на эту тему немного. В согласии с имеющимися ограниченными данными аутизм у детей ассоциирован с агрессией, уничтожением имущества и приступами гнева. По данным опроса родителей, проведённого в 2007 году, серьёзные приступы гнева отмечались у двух третей из 67 детей с расстройствами аутистического спектра, а каждый третий проявлял агрессию. По данным того же исследования, приступы гнева чаще возникали у детей, имевших проблемы с освоением языка.[22] В шведском исследовании 2008 года показано, что в когорте лиц старше 15 лет, вышедших из клиники с диагнозом расстройства аутистического спектра, совершение насильственных преступлений ассоциировано с сопутствующими психопатологическими состояниями, такими как психоз.[23][24]

Уже в первый год жизни могут наблюдаться такие отклонения, как позднее возникновение лепета, необычная жестикуляция, слабая реакция на попытки общения, разнобой при обмене звуками со взрослым. На второй и третий годы жизни дети-аутисты реже и меньше лепечут, в их речи меньше согласных звуков, ниже словарный запас, они реже комбинируют слова, их жесты реже сопровождаются словами. Они реже обращаются с просьбами и делятся своими переживаниями, склонны к эхолалии (повторению чужих слов)[25][26] и реверсии местоимений (например, в ответ на вопрос: «Как тебя зовут?» ребёнок отвечает: «Тебя зовут Дима», не заменяя слово «тебя» на «меня»).[27] Для овладения функциональной речью, судя по всему, необходимо «совместное внимание». Недостаточное развитие этой способности, как считается, является отличительной чертой младенцев с расстройствами аутистического спектра:[1] так, при попытке указать им рукой на какой-либо объект они смотрят на руку,[17][26] и сами редко указывают на объекты, чтобы поделиться переживанием с другими людьми.[1] Детям-аутистам может быть трудно играть в игры, требующие воображения, и переходить от отдельных слов-обозначений к связному языку.[25][26]

По данным двух исследований, базовые показатели владения языком, в том числе словарный запас и правописание, у высокофункциональных детей-аутистов 8-15 лет оказались не хуже, чем у контрольной группы, а у взрослых аутистов — даже лучше. В то же время обе возрастные группы аутистов показали сниженные результаты в сложных задачах, требующих использования образного языка, оценивающих способности понимать речь и делать выводы. Поскольку первое впечатление о человеке зачастую составляют по его базовым языковым способностям, исследования позволяют предположить, что люди при общении с аутистами склонны переоценивать степень их понимания.[28]

Ограниченные и повторяющиеся действия и интересы

Игрушки, выложенные в ряд мальчиком-аутистом.

У лиц с аутизмом наблюдается множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которое по шкале Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) подразделяется на следующие категории:[29]

  • Стереотипия — бесцельные движения (взмахи руками, вращение головы, раскачивание туловища).
  • Компульсивное поведение — намеренное соблюдение неких правил, например, расположение объектов определенным образом
  • Потребность в однообразии, сопротивление переменам; пример — сопротивление перемещениям мебели, отказ отвлекаться на чужое вмешательство
  • Ритуальное поведение — выполнение повседневных занятий в одном порядке и в то же время, например, соблюдение неизменной диеты или ритуала облачения в одежду. Эта черта тесно связана с предыдущей потребностью в однообразии, и в ходе одного независимого исследования по валидации опросника RBS-R было предложено объединить эти два фактора.[30]
  • Ограниченное поведение — узкосфокусированное, при котором интерес человека или его активность, например, направлены на единственную телепрограмму или игрушку.
  • Аутоагрессия — активность, приводящая или способная привести к ранениям самого человека, например, укусы самого себя. Исследование 2007 года говорит о том, что около 30 % детей с расстройствами аутистического спектра в течение своей жизни причиняли себе повреждения.[22]

Ни одна из разновидностей повторяющегося поведения не является специфичной для аутизма, однако только при аутизме повторяющееся поведение наблюдается часто и носит выраженный характер.[29]

Другие симптомы

Генерализованная недостаточная обучаемость. Имеется у большинства. В отношении этих детей с самыми тяжелыми формами аутизма это легко запоминается: у 50% IQ < 50, у 70% < 70, и почти у 100% IQ < 100. Несмотря на то, что синдром Аспергера и другие расстройства аутического спектра все чаще выявляются у детей с нормальным интеллектом (в том числе и выше среднего), эти более лёгкие аутические расстройства также часто сопровождаются генерализованной недостаточной обучаемостью.

Припадки. Встречаются примерно у четверти аутичных лиц с генерализованной недостаточной обучаемостью и около 5% аутичных индивидуумов с нормальным IQ. Припадки часто манифестируют в подростковом возрасте.

Гиперактивность и дефицит концентрации внимания. Нередко явная гиперактивность проявляется при заданиях, навязанных взрослыми (напр., школьные занятия), при этом ребенок может хорошо сосредоточиваться на самостоятельно выбранных задачах (напр., выстраивание кубиков в ряд, просмотр одного и того же мультфильма снова и снова). Однако в других случаях аутизма плохая концентрация внимания отмечается при всех занятиях.

Обычны тяжелые и частые вспышки гнева, которые могут быть вызваны тем, что ребенок не способен сообщить о своих нуждах, или вмешательством кого-то в его ритуалы и обычный распорядок.

У аутистов могут наблюдаться симптомы, не связанные с диагнозом, но оказывающие значительное влияние на пациента или его семью.[14] От 0,5% до 10% лиц с расстройствами аутистического спектра демонстрируют необычные способности, простирающиеся от узких обособленных навыков, вроде запоминания незначительных фактов, до чрезвычайно редких талантов, обнаруживающихся при синдроме саванта.[31]

Расстройства аутистического спектра часто сопровождаются повышенной способностью к сенсорному восприятию и усиленным вниманием.[32] У детей с аутизмом чаще отмечаются необычные реакции на сенсорные стимулы, однако нет твердых доказательств того, что сенсорные симптомы могут быть чертой, отличающей аутизм от других расстройств развития.[33] Более выражены отличия в недостаточной реактивности (например, ребенок натыкается на предметы), на втором месте стоит избыточная реактивность (например, плач от громких звуков), затем следует стремление к сенсорной стимуляции (например, ритмические движения).[34] В нескольких исследованиях отмечена ассоциация аутизма с проблемами моторики, включая ослабленный тонус мышц, ухудшенное планирование движений, и ходьбу на цыпочках; не отмечается ассоциации расстройств аутистического спектра с тяжелыми двигательными нарушениями.[35]

Среди детей с расстройствами аутистического спектра примерно в двух третях случаев наблюдаются отклонения в пищевом поведении, до такой степени заметные, что раньше этот признак считался диагностическим. Самой распространённой проблемой является избирательность в выборе блюд, однако также могут отмечаться ритуалы и отказ от еды;[22] при этом не отмечается недоедания. Хотя у некоторых детей-аутистов также могут отмечаться симптомы нарушения работы желудочно-кишечного тракта, в научных публикациях нет уверенных доказательств теории, предполагающей повышенную частоту или особый характер таких проблем у аутистов.[36] Результаты исследований разнятся, и связь проблем пищеварения с расстройствами аутистического спектра остаётся неясной.[3]

Известно, что у детей с нарушениями развития чаще возникают проблемы со сном, и в случае с аутизмом, по некоторым данным, эти проблемы еще более распространены; детям-аутистам бывает сложнее уснуть, они могут часто просыпаться среди ночи и ранним утром. По результатам исследования, проведённого в 2007 году, около двух третей детей-аутистов в своей жизни испытывали проблемы со сном.[22]

Родители детей-аутистов страдают от повышенного уровня стресса.[37] Братья и сёстры аутистов реже вступают с ними в конфликт и чаще являются для них объектом восхищения, однако во взрослой жизни у них чаще отмечается плохое самочувствие и ухудшенные взаимоотношения с сиблингом-аутистом.[38]

Классификация

Аутизм входит в группу пяти первазивных расстройств развития (англ. pervasive developmental disorders, PDD), для которых характерны обширные отклонения в социальных взаимодействиях и коммуникации, а также узость интересов и явно повторяющееся поведение.[11] Эти симптомы не подразумевают болезненности, хрупкости либо эмоциональных нарушений.[13]

Из пяти первазивных расстройств, к аутизму по признакам и возможным причинам ближе всего синдром Аспергера; синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство имеют некоторые общие признаки с аутизмом, однако их причины различны; при несовпадении симптомов с критериями определённого заболевания, ставится диагноз «неуточнённое глубокое нарушение развития» (PDD-NOS).[39] У людей с синдромом Аспергера, в отличие от аутистов, развитие речевых навыков происходит без существенных задержек.[2] Связанная с аутизмом терминология может сбить с толку, поскольку аутизм, синдром Аспергера и PDD-NOS часто объединяют в понятие «заболевания аутистического спектра»,[3] иногда — «аутистические расстройства»,[40] а сам аутизм часто именуют аутистическим расстройством либо детским аутизмом. В данной статье «аутизм» соответствует классическому аутистическому расстройству; однако в клинической практике выражения «аутизм», «расстройства аутистического спектра» и PDD зачастую используются как взаимозаменяемые.[41] В свою очередь расстройства аутистического спектра включены в расширенный аутистический фенотип (англ. broader autism phenotype, BAP), описывающий также лиц с аутистичными чертами поведения, например, избегающих зрительного контакта.[42]

Индивидуальные проявления аутизма охватывают широкий спектр, от лиц с тяжёлыми нарушениями — немых и умственно неполноценных, проводящих время в покачивании, непрестанно машуших руками — до социально активных высокофункциональных аутистов, расстройство которых проявляется в странностях при общении, узости интересов и многословной, педантичной речи.[43] Иногда синдром подразделяют на низко-, средне- и высокофункциональный аутизм, используя для этого шкалу IQ[44] или оценивая уровень поддержки, в котором нуждается человек в повседневной жизни; для этого типирования не выработано стандарта и вокруг него ведутся споры. Аутизм также можно подразделить на синдромальный и несиндромальный — в первом случае расстройство ассоциировано с тяжёлой или крайней умственной отсталостью или врождённым синдромом с физическими симптомами, например, туберозным склерозом.[45] Хотя в когнитивных тестах у людей с синдромом Аспергера показатели выше, чем у аутистов, реальная степень пересечения этих двух диагнозов с близкими по проявлениям (высокофункциональный аутизм, несиндромальный аутизм) диагнозами неясна.[46]

В некоторых исследованиях сообщается о постановке диагноза «аутизм» не из-за остановки развития, а вследствие утери ребёнком языковых либо социальных навыков, обычно в возрасте между 15 и 30 месяцами. Пока что нет единого мнения относительно этой особенности; возможно, регрессивный аутизм представляет собой специфический подтип расстройства.[17][25][47][48]

Невозможность выделить биологически обоснованные субпопуляции затрудняет исследования причин расстройства.[49] Были высказаны предложения классификации аутизма с использованием как поведения, так и генетики, при этом предполагается отвести название «аутизм 1 типа» для редких случаев, при которых тестирование подтверждает мутацию гена CNTNAP2.[50]

Причины

Долгое время считалось, что характерная для аутизма триада симптомов вызывается некоей общей причиной, действующей на генетическом, когнитивном и нейрональном уровнях.[51] Однако в настоящее время всё большую силу набирает предположение о том, что аутизм, напротив, представляет собой сложное расстройство, ключевые аспекты которого порождаются отдельными причинами, часто действующими одновременно.[51][52]

В большой степени развитие аутизма связано с генами, однако генетика аутизма сложна и неясно, что оказывает превалирующее влияние на появление расстройств аутистического спектра — взаимодействие множества генов либо редкие мутации, имеющие сильный эффект.[4] Сложность обусловлена многосторонними взаимодействиями большого количества генов, внешней среды и эпигенетических факторов, которые сами по себе не меняют код ДНК, однако могут наследоваться и модифицировать экспрессию генов.[13] В ранних близнецовых исследованиях, наследуемость аутизма оценивалась более чем в 90 %, при условии проживания детей в одной обстановке и отсутствии иных генетических и медицинских синдромов.[40] Однако большинство мутаций, повышающих риск аутизма, пока остаются неизвестными. Как правило, в случае аутизма не удается проследить связь расстройства с менделевской мутацией (затрагивающей единичный ген) либо с единичной хромосомной аберрацией, как при синдроме Ангельмана или Мартина-Белла. Ряд генетических синдромов ассоциирован с расстройствами аутистического спектра, однако ни при одном из них симптомы не укладываются в точности в типичную для таких расстройств картину.[4] Обнаружено множество генов-кандидатов, однако эффект каждого из них очень мал.[4] Причиной появления большого числа аутистов в здоровых семьях могут быть вариации числа копий — спонтанные делеции и дупликации геномных участков при мейозе.[54] Следовательно, значительное количество случаев может быть отнесено на счёт генетических изменений, которые в высокой степени наследуемы, но притом сами не были унаследованы: это новые мутации, вызвавшие аутизм у ребенка, но отсутствующие у родителей.[53]

Опыты с заменой генов у мышей позволяют предположить, что симптомы аутизма тесно связаны с поздними этапами развития, на которых важную роль играет синаптическая активность и зависящие от неё изменения, а также то, что замена генов либо модулирование их активности после рождения может смягчить симптомы либо обратить нарушения вспять.[55] Все известные тератогены (вещества, вызывающие врождённые дефекты), связанные с риском аутизма, по имеющимся данным, оказывают своё воздействие в течение первых восьми недель после зачатия. Хотя эти данные не исключают возможности более позднего запуска механизмов аутизма либо влияния на них, они являются сильным свидетельством того, что основы расстройства лежат в самых ранних стадиях развития.[5] Есть лишь отрывочные данные о других внешних факторах, могущих быть причиной аутизма, и они не подтверждены надёжными источниками,[6] но в этом направлении ведется активный поиск.[56] Высказывания о возможном вкладе в развитие аутизма или отягощении расстройства делались в отношении многих факторов внешней среды, и некоторые из предполагаемых взаимодействий могут оказаться полезными в качестве объекта исследования. Среди таких факторов — определённые продукты питания, инфекционные заболевания, тяжёлые металлы, растворители, выхлопы дизельных двигателей, ПХД, фталаты и фенолы, используемые в производстве пластиков, пестициды, броминированные огнезащитные материалы, алкоголь, курение, наркотики, вакцины,[7] и пренатальный стресс.[57] Время проведения стандартной вакцинации ребенка может совпасть с моментом, когда родители впервые замечают его аутистические симптомы. Беспокойство по поводу роли вакцин привело в некоторых странах к снижению уровня иммунизации населения, что повысило риск вспышек заболеваемости корью. При этом в подавляющем числе научных исследований не найдено связи между MMR-вакциной и аутизмом, а также убедительных научных доказательств воздействия тимеросала, добавляемого в вакцины, на риск развития аутизма.[58]

Механизм

Симптомы аутизма возникают вследствие изменений в различных системах мозга, происходящих во время его развития.[59] Несмотря на обширные исследования, до полного понимания этого процесса еще далеко. В описании механизма расстройства можно выделить две области: патофизиология структур и процессов мозга, ассоциированных с аутизмом, и нейрофизиологические связи структур с поведенческими реакциями.[59] Измененное поведение может обуславливаться многими патофизиологическими факторами.[15]

Патофизиология

Аутизм затрагивает многие части мозга

В отличие от многих других расстройств работы мозга, таких как болезнь Паркинсона, аутизм не имеет чёткого единого механизма как на молекулярном, так и на клеточном и системном уровнях; неизвестно, что объединено под названием аутизм — несколько расстройств, при которых влияние мутаций сходится на небольшом количестве общих молекулярных цепочек, либо (как нарушения интеллекта) большая группа расстройств с сильно различающимися механизмами.[10] Судя по всему, аутизм является результатом влияния множества факторов, действующих на стадии развития и затрагивающих многие либо все функциональные системы мозга,[60] и нарушающих в большей мере сам временной процесс развития мозга, нежели конечный результат этого процесса.[61] Нейроанатомические исследования и ассоциация с тератогенами заставляет предположить, что частью механизма является нарушение развития мозга вскоре после зачатия.[5] Затем, судя по всему, локализованная аномалия приводит к каскаду патологических взаимодействий, подверженных значительному влиянию факторов внешней среды.[62] Накоплены сообщения об отклонениях во многих важных структурах мозга, однако почти все посмертные исследования проводились на лицах с умственной отсталостью, что не позволяет делать уверенные выводы.[61] Мозг у детей-аутистов в среднем весит больше обычного и занимает больший объём, также повышена длина окружности головы.[63] Клеточные и молекулярные причины происходящего на ранней стадии патологически избыточного роста неизвестны, неясно также, вызывает ли этот избыточный рост нервных систем характерные признаки аутизма. В существующих гипотезах, в частности, предполагается:

  • Избыток нейронов, ведущий к избытку локальных связей в ключевых участках мозга.[64]
  • Нарушение нейромиграции на ранней стадии развития.[65][66]
  • Разбалансировка возбудительно-тормозных нейросетей.[66]
  • Нарушение формирования синапсов и дендритных шипиков,[66] например, при взаимодействии с регуляторной системой клеточной адгезии (нейрексины-нейролигины),[67] или из-за сбоя в регулировке синтеза синаптических белков.[68] Нарушенное синаптическое развитие может также играть роль при эпилепсии, что, возможно, объясняет пересечение двух расстройств.[69]

Взаимодействия нервной и иммунной систем начинаются на ранней эмбриональной стадии, и успешное развитие нервной системы зависит от сбалансированной иммунной реакции. У детей-аутистов иногда наблюдаются некоторые симптомы, которые можно объяснить слабой регулировкой иммунной реакции. Возможно, аберрантная иммунная активность в критических периодах нейроразвития является частью механизма при некоторых формах расстройств аутистического спектра.[70] Но поскольку наличие аутоантител не ассоциировано с патологией, притом аутоантитела обнаруживаются не только при расстройствах аутистического спектра, и не всегда присутствуют при таких расстройствах,[71] взаимосвязь иммунных нарушений с аутизмом остается неясной и спорной.[65]

При аутизме отмечается ряд нейротрансмиттерных отклонений, среди которых выделяется повышенный уровень серотонина. Неясно, ведут ли эти отклонения к каким-либо структурным или поведенческим изменениям.[59] Часть данных говорит о повышении уровня нескольких гормонов роста; в других работах отмечается снижение их уровня.[72] Некоторые врожденные отклонения метаболизма, обнаруживаемые при аутизме, вероятно, охватывают менее 5 % всех случаев расстройства.[73]

Согласно одной из теорий, нарушенная работа системы зеркальных нейронов искажает процессы имитации и вызывает характерную для аутизма социальную дисфункцию и коммуникативные проблемы. Система зеркальных нейронов активируется как при выполнении животным какого-либо действия, так и при наблюдении за тем, как выполняет это действие другое животное. Вероятно, отчасти благодаря СЗН человек способен понимать других людей, моделируя их поведение в воплощённой симуляции (англ. embodied simulation) их действий, намерений и эмоций.[74] Несколько работ, посвящённых проверке этой гипотезы, продемонстрировали структурные отклонения в СЗН-областях у лиц с расстройствами аутистического спектра, задержку активации базовой имитационной нейросети у людей с синдромом Аспергера, и корреляцию сниженной активности СЗН с тяжестью синдрома при расстройствах аутистического спектра у детей.[75] Однако у лиц с аутизмом нарушена активация многих других сетей помимо СЗН[76] и «СЗН-теория» не объясняет, почему дети-аутисты адекватно выполняют целенаправленные либо объекто-направленные имитационные задания.[77]

При анализе работы мозга лиц с расстройствами аутистического спектра, паттерны сниженной и аберрантной активации различаются в зависимости от того, какую задачу выполняет испытуемый — социальную или не-социальную.[78] Существуют свидетельства того, что при аутизме нарушена функциональная связность нецелевой сети (англ. default network), обширной системы соединений, участвующей в обработке эмоций и социальной информации, но сохранена связность «целевой сети» (англ. task-positive network), играющей роль в поддержании внимания и целенаправленном мышлении. Отсутствие негативной корреляции в активации двух сетей у аутистов предполагает наличие дисбаланса в переключении между ними, что может свидетельствовать о нарушениях самореферентного мышления.[79] При нейровизуальном исследовании работы поясной коры, проведенном в 2008 году, у лиц с расстройствами аутистического спектра был обнаружен специфический паттерн активации этой части мозга.[80]

Активация разных областей мозга при выполнении двигательных задач участниками контрольной группы (син.) и аутистами (жёлт.) Иллюстрация из статьи Powell et al., 2004.[81] В этой и ряде других работ для исследования аутизма используется технология fMRI.[82]

Согласно теории недостатка связности, при аутизме может быть снижена функциональность высокоуровневых нейрональных связей и синхронизации, при избытке низкоуровневых процессов.[83] В пользу теории говорят данные fMRI-исследований[28] и результаты одного исследования волновой активности, позволяющего предположить избыток локальных связей в коре и ослабленную функциональную связность лобной доли с другими областями коры.[84] В других работах предполагается, что недостаток связности преобладает внутри полушарий, и аутизм представляет собой расстройство ассоциативной коры.[85]

Запись вызванных потенциалов, связанных с событиями (ССВП, англ. event-related potential, EVP), позволяет изучить реакцию мозга на тот или иной стимул, выражающуюся в мимолётном изменении электрической активности. Значительное число свидетельств, полученных с помощью этой методики при анализе аутистов, говорит об изменениях активности, связанной с вниманием, ориентацией на звуковые и визуальные стимулы, обнаружением новых объектов, обработкой языковых данных и визуальной обработкой лиц, удержанием информации. В некоторых исследованиях обнаружено предпочтение не-социальным стимулам.[86] По данным магнитоэнцефалографии, у детей-аутистов замедлены реакции мозга при обработке звуковых сигналов.[87]

Нейропсихология

Когнитивные теории, пытающиеся связать работу мозга аутистов с их поведением, можно подразделить на две категории.

В первой категории упор делается на дефицит социального познания. В частности, сторонники теории эмпатии-систематизации видят в аутизме склонность к гиперсистематизации, при которой человек способен создавать свои правила мысленного обращения с зависимыми от него событиями, но проигрывает в эмпатии, требующей умения обращаться с теми событиями, которые вызваны другими действующими лицами.[44] Развитием этого подхода является «теория сверхмаскулинного мозга», авторы которой предполагают, что психометрически мозг мужчины более способен к систематизации, а мозг женщины — к эмпатии, и аутизм представляет собой крайний вариант «мужского» развития мозга;[88] это спорный вывод, ведь многие данные противоречат идее о том, что младенцы-мальчики в своих реакциях на людей и предметы отличаются от девочек.[89] Эти теории, в свою очередь, связаны с появившимся раньше подходом, использующим понятие «theory of mind» (ToM) и предполагающим, что аутистическое поведение свидетельствует о неспособности приписывать ментальные состояния себе и другим. В поддержку ToM-гипотезы говорят отклонения в результатах теста Салли-Анн, измеряющего способность оценивать мотивацию другого человека,[90] к тому же она хорошо сочетается с «зеркально-нейронной» теорией.[75]

Теории, отнесенные к другой категории, на первый план выдвигают обработку мозгом общей, несоциальной информации. Взгляд на аутизм как дисфункцию исполнительной системы предполагает, что отчасти поведение аутиста вызвано дефицитами рабочей памяти, планирования, сдерживания и других исполнительных функций.[91] При тестировании базовых исполнительных процессов, в частности, с отслеживанием движений глаз, заметны улучшения показателей в период с позднего детского по юношеский возраст, однако результаты не достигают типичных взрослых значений.[92] Сильная сторона этой теории — предсказание стереотипного поведения и узких интересов аутиста;[93] два слабых пункта — трудность измерения исполнительных функций[91] а также то, что при их измерении у аутистичных детей раннего возраста дефицитов не было обнаружено.[20] Теория слабой центральной связи предполагает, что в основе аутизма лежит ослабленная способность к целостному восприятию. В плюсы этого взгляда можно записать объяснение особых талантов и пиков трудоспособности аутистов.[94] Связанный подход — теория усиленного перцептивного функционирования — переносит внимание на то, что в действиях аутистов довлеет ориентация на локальные аспекты, на непосредственное восприятие.[95] Эти теории хорошо согласуются с предположениями о недостатке связности в нейросетях мозга.

Обе категории по отдельности слабы: теории, основанные на социальном познании, не объясняют причин фиксированного, повторяющегося поведения, а теории общего плана не позволяют понять социальных и коммуникативных затруднений аутистов.[52] Возможно, будущее за комбинированной теорией, способной интегрировать данные о многочисленных отклонениях.[9]

Скрининг

В случае с расстройствами аутистического спектра, примерно половина родителей замечают необычное поведение ребенка по достижении 18 месяцев, а к 24 месяцам на отклонения обращают внимание уже 80 % родителей.[48] Поскольку задержка лечения может повлиять на долгосрочный результат, ребенка следует незамедлительно показать специалисту при наличии любого из следующих признаков:[14]

  • К 12 месяцам жизни ребенок еще не лепечет
  • К 12 месяцам не жестикулирует (не указывает рукой на предметы, не машет рукой на прощанье и т. п.)
  • К 16 месяцам не выговаривает слов
  • К 24 месяцам не произносит спонтанно фразы из двух слов (за исключением эхолалии)
  • Если в любом возрасте происходит потеря какой-либо части языковых или социальных навыков.

Американская Академия Педиатрии рекомендует осуществлять скрининг всех детей на расстройства аутистического спектра при консультационных визитах в возрасте 18 и 24 месяцев, используя соответствующие скрининговые тесты.[1] Напротив, британский скрининговый комитет не рекомендует проводить подобный скрининг в общей популяции, так как точность скрининговых методик не получила должного подтверждения, к тому же нет достаточных доказательств эффективности предлагаемых мер терапевтического вмешательства.[96] В число скрининговых инструментов входят «Модифицированный Список Признаков Аутизма у Малышей» (Modified Checklist for Autism in Toddlers, M-CHAT), Опросник Раннего Скрининга Аутистических Черт (Early Screening of Autistic Traits Questionnaire), и Список Первого Года (First Year Inventory); по предварительным данным, полученным при использовании M-CHAT и его ранней версии, CHAT, у детей в возрасте от 18 до 30 месяцев, этот опросник больше подходит для использования в условиях клиники, его отличают низкая чувствительность (повышены ложно-негативные результаты) при хорошей специфичности (мало ложно-положительных результатов).[48] Возможно, для повышения точности следует предварять эти тесты более общим скринингом, определяющим не только расстройства аутистического спектра, а в целом расстройства развития.[97] Поведенческие нормы, например, общепринятая длительность зрительного контакта, иногда различаются в обществах с разной культурой, поэтому скрининговые инструменты, основанные на нормах одной культуры, порой не годятся для использования в другой стране или местности.[98] Генетический скрининг аутизма в целом пока не считается практичным.[99]

Диагностика

В основе диагноза лежит анализ поведения, а не причинных факторов или механизмов расстройства.[15][100] Согласно DSM-IV-TR, при аутизме должно наблюдаться как минимум шесть симптомов из предлагаемого списка, по меньшей мере два из них должны относиться к качественному нарушению социальных взаимодействий, один должен описывать ограниченное и повторяющееся поведение. В списке симптомов — отсутствие социальной или эмоциональной взаимности, стереотипный или повторяющийся характер использования речи или речевая идиосинкразия, и постоянный интерес к определённым деталям или предметам. Само расстройство должно отмечаться в возрасте до трёх лет, и характеризоваться задержкой развития либо отклонениями в социальных взаимодействиях, использовании речи при общении, либо проблемами участия в символических или требующих воображения играх. Симптомы не должны быть связаны с синдромом Ретта или детским дезинтегративным расстройством.[2] Практически то же диагностическое описание используется и в МКБ-10.[11]

Существует несколько диагностических инструментов. Два из них часто используются при исследованиях аутизма: это пересмотренная версия Опросника для Диагностики Аутизма (ADI-R), представляющая собой слабоструктурированный план интервьюирования родителей, и Шкала Наблюдения для Диагностики Аутизма (ADOS), предполагающая наблюдение за ребенком и взаимодействие с ним. Оценочная Шкала Детского Аутизма (CARS) широко применяется в клинических условиях, позволяя установить тяжесть расстройства по результатам наблюдения за ребенком.[17]

Предварительную консультацию обычно проводит педиатр, записывающий историю развития ребенка и осуществляющий физический осмотр. Затем, в случае необходимости, привлекается помощь специалиста по расстройствам аутистического спектра. Он ставит диагноз и проводит оценку состояния, когнитивных и коммуникативных способностей, семейных условий ребенка и других факторов, как с помощью наблюдений, так и с использованием стандартных инструментов, учитывая возможное наличие ассоциированных расстройств.[101] Часто для оценки поведения и когнитивных способностей приглашают детского нейропсихолога, он может помочь в диагностике и порекомендовать образовательные методы коррекции.[102] При дифференциальной диагностике на этой стадии может быть выявлена или исключена умственная отсталость, нарушения слуха, а также специфические нарушения речи,[101] например, синдром Ландау-Клеффнера.[103]

Часто после обнаружения расстройства аутистического спектра проводится оценка состояния методами клинической генетики, особенно если какие-либо симптомы позволяют предполагать генетическое нарушение.[41] Хотя развитие генных технологий уже позволяет обнаруживать генетические основы расстройства приблизительно в 40 % случаев,[104] согласованные клинические протоколы в США и Британии ограничивают инструментарий медицинского генетика хромосомным анализом высокого разрешения и тестом на хрупкую X-хромосому.[41] Высказано предложение о создании новой модели диагностики, при которой стандартной процедурой будет анализ генотипа на вариации числа копий.[105] По мере разработки новых генетических тестов будут выявляться всё новые этические, юридические и социальные аспекты их применения. Учитывая всю сложность генетики аутизма, коммерчески доступные тесты могут появиться раньше, чем будет достигнуто полное понимание того, как использовать их результаты.[99] Существующие в настоящий момент метаболические и нейровизуальные методы тестирования иногда дают полезную информацию, но еще не приняты к стандартному применению.[41]

Расстройства аутистического спектра иногда можно определить у 14-месячного малыша, однако чем ниже возраст, тем менее устойчив такой диагноз. Точность диагноза повышается в первые три года жизни: например, если критериям расстройств аутистического спектра соответствуют два ребенка, один годовалый, а другой — трёх лет от роду, то через несколько лет первый из них с большей вероятностью уже не будет им соответствовать.[48] Национальный британский план по работе с детским аутизмом (NAPC) рекомендует осуществлять полную диагностику и оценку состояния не позднее чем через 30 недель после появления первых заметных проблем, но на практике реакция здравоохранительной системы на подавляющую часть обращений занимает более длительное время.[101] По данным исследования, проведённого в 2009 году в США, средний возраст постановки формального диагноза «расстройство аутистического спектра» составляет 5,7 лет, что намного выше рекомендованного, и 27 % детей остаются недиагностированными к восьми годам.[106] Хотя симптомы аутизма и расстройств аутистического спектра появляются в раннем детстве, они иногда остаются незамеченными; годы спустя, взрослые аутисты могут обращаться к врачам за помощью в диагностике. Цели такого обращения различны — стремление лучше понять себя и объяснить свои особенности друзьям и родственникам, изменить режим работы, получить пособие или льготы, полагающиеся людям с такими расстройствами в некоторых странах.[107]

Гипо- и гипердиагностика случаются редко, и наблюдающийся рост числа диагнозов по большей части, скорее всего, служит свидетельством изменившегося подхода к процессу диагностики. Такие стимулы, как рост популярности лекарственного подхода к терапии и расширение набора льгот, могут склонить медицинские службы в сторону диагноза, что и происходит в некоторых случаях, когда симптомы слишком расплывчаты. Напротив, попытка избежать затрат на скрининг, диагностику, а также трудности с финансированием могут способствовать запоздалой диагностике.[108] Особенно сложно диагностировать аутизм у слабовидящих, отчасти из-за того, что некоторые критерии диагностики связаны со зрением, отчасти ввиду пересечения аутистических симптомов с проявлениями распространённых синдромов слепоты.[109]

Терапия и обучение

На специальных занятиях для дошкольников в Нейропсихиатрическом Институте Калифорнийского Университета: ребёнок-аутист показывает рукой на аквариумных рыбок. Исследователи пытаются оценить, как сказывается на языковом развитии интенсивное обучение с упором на совместное внимание.[81]

Основные цели терапии — снижение ассоциированных с аутизмом дефицитов и напряжения в семье, повышение качества жизни и функциональной независимости аутиста. Не существует единого оптимального метода терапии; она, как правило, подбирается индивидуально.[3] Методологические ошибки, допускаемые при проведении исследований разных терапевтических подходов, не позволяют с уверенностью говорить об успешности той или иной концепции.[110] Некоторые улучшения отмечаются при использовании многих методик психосоциальной помощи; это говорит о том, что любая помощь лучше её отсутствия. Тем не менее, методология систематических обзоров остаётся на низком уровне, клинические результаты вмешательств в основном расплывчаты, недостаточно данных по сравнительной эффективности подходов.[111] Программы интенсивного, длительного специального образования и поведенческой терапии на ранних этапах жизни могут помочь ребёнку в освоении навыков самопомощи, общения, поспособствовать обретению рабочих навыков,[3] и часто повышают уровень функционирования, снижают тяжесть симптомов и неадаптивного поведения;[112] заявления об том, что помощь особо важна в возрасте около трёх лет, не подтверждены доказательствами.[113] Доступные подходы включают прикладной анализ поведения, использование «моделей развития» (англ. develompental models), структурированное обучение (TEACCH), логопедическую терапию, обучение социальным навыкам, трудотерапию.[3] В некоторой степени дети выигрывают от такого образовательного вмешательства: интенсивное использование прикладного поведенческого анализа улучшило общий уровень функционирования детей дошкольного возраста[114], хорошо зарекомендовало себя как метод повышения интеллектуальных показателей детей раннего возраста.[112] Нейропсихологические данные часто плохо доводятся до учителей, что создает разрыв между рекомендациями и характером преподавания.[102] Неизвестно, приводят ли программы для детей к значительным улучшениям после их взросления,[112] а скупые исследования эффективности взрослых программ, осуществляемых по месту жительства, говорят о смешанных результатах.[115]

Для контроля аутистических симптомов при неуспехе поведенческого вмешательства, когда проявления расстройства не позволяют ребенку интегрироваться в школьный коллектив либо семью, прибегают к помощи широкого списка медикаментов.[13][116] Так, в США более половины детей с расстройствами аутистического спектра получают психотропные или противосудорожные препараты, причем чаще всего прописываются антидепрессанты, стимуляторы и антипсихотики.[117] За исключением последних,[118] эффективность и безопасность применения различных средств при расстройствах аутистического спектра крайне слабо отражена в качественных научных публикациях.[119] У человека с таким расстройством лекарство может вызвать атипичную реакцию либо неблагоприятные побочные эффекты,[3] и ни одно из известных средств не показало способности смягчать ключевые для аутизма коммуникативные и социальные проблемы.[120]

Несмотря на доступность широкого спектра альтернативных подходов и методик, лишь немногие из них стали предметом научного исследования.[20][121][122] Данные о результатах таких подходов редко связаны с показателями качества жизни, и во многих программах используются мерки, не имеющие прогностической валидности и связи с реальным миром.[21] Организации, предлагающие услуги родителям аутистов, судя по всему, при выборе методик руководствуются в первую очередь не научными данными, а маркетинговыми предложениями авторов программ, доступностью обучения своих сотрудников, и запросами родителей.[123] Хотя большинство альтернативных методов, например, использование мелатонина, вызывают лишь небольшие побочные эффекты,[124] некоторые могут представлять риск для ребенка. Исследование 2008 года показало, что в сравнении со сверстниками, мальчики-аутисты, соблюдающие бесказеиновую диету, имеют более тонкие кости.[125] В 2005 году неадекватно проведенное хелирование убило пятилетнего ребенка-аутиста.[126]

Затраты на терапию аутизма велики; косвенные потери еще выше. Согласно исследованию, проведенному в США, в среднем затраты на человека с аутизмом, родившегося в 2000 году, за его жизнь составят 3,2 млн долларов в покупательной способности 2003 года, при этом около 10 % уйдёт на медицинское обслуживание, 30 % на дополнительное образование и уход, а потери экономической производительности обусловят остальные 60 %.[127] Программы, финансируемые за счет грантов и пожертвований, зачастую не учитывают нужды конкретного ребёнка, и невозмещаемые личные затраты родителей на лекарства и терапию могут поставить семью в сложное финансовое положение;[128] в исследовании, проведенном в 2008 году в США, отмечено, что при наличии в семье ребенка-аутиста средняя потеря годового дохода составляет 14 %,[129] а в еще одной связанной публикации говорится, что проблема заботы о ребенке с аутистическим расстройством может сильно сказаться на работе родителя.[130] По достижении взрослого возраста, на первый план выступают вопросы попечения по месту жительства, обретения профессии и поиска работы, сексуальных отношений, использования социальных навыков, и имущественного планирования.[122]

Прогноз

Излечить аутизм известными методами нельзя.[3] В то же время, иногда в детском возрасте происходит ремиссия, приводящая к снятию диагноза расстройства аутистического спектра;[131] порой это случается после интенсивной терапии, но не всегда. Точный процент выздоровлений неизвестен;[112] в неотобранных выборках детей с расстройствами аутистического спектра отмечаются показатели от 3 % до 25 %.[131] Большинству детей с аутизмом недостает социальной поддержки, устойчивых отношений с другими людьми, карьерных перспектив, чувства самоопределения.[21] Хотя основные проблемы остаются, симптомы часто сглаживаются с возрастом.[13] Число качественных исследований, посвящённых долгосрочному прогнозу, невелико. У некоторых повзрослевших аутистов наблюдаются умеренные улучшения в коммуникативной сфере, однако у изрядного числа эти навыки ухудшаются; нет ни одного исследования, анализирующего состояние аутистов старше среднего возраста.[132] Развитие языковых навыков до шести лет, уровень IQ выше 50 единиц, и наличие востребованной профессии или умения являются признаками, предсказывающими лучшие показатели в будущем; у человека с тяжелым аутизмом шансы достичь независимости низки.[133] Согласно британскому исследованию 2004 года, в когорте 68 аутистов, получивших диагноз в детском возрасте до 1980 года при уровне IQ выше 50, лишь 12 % достигли высокого уровня независимости по достижении взрослого возраста, 10 % имели несколько друзей и были заняты большую часть времени, но требовали некоторой поддержки, 19 % имели некоторую степень независимости, но, как правило, оставались дома и нуждались в значительной поддержке и повседневном наблюдении, 46 % нуждались в попечении специалиста по аутистическим расстройствам, усиленной поддержке и были лишь немного автономны, а 12 % требовался высокоорганизованный больничный уход.[8] По шведским данным 2005 года, в группе 78 взрослых аутистов, подобранных без отсечения по уровню IQ, результаты оказались хуже: например, только 4 % жили независимой жизнью.[134] В канадской публикации по результатам анализа состояния 48 молодых людей с расстройствами аутистического спектра, диагностированных в дошкольном возрасте, выделены подгруппы с плохим (46 %), умеренным (32 %), хорошим (17 %) и очень хорошим (4 %) уровнем функционирования; 56 % из них хотя бы раз в жизни имели работу, в основном добровольческую, адаптированную или с неполным днём.[135] Изменения, произошедшие в диагностической практике, а также возросшая доступность эффективных методов раннего вмешательства ставят под вопрос применимость вышеперечисленных данных к детям, диагностируемым в настоящее время.[7]

Эпидемиология

Число диагнозов «аутизм», поставленных детям в возрасте 6-17 лет в США на 1000 человек. Регистрация случаев аутизма значительно участилась в США с 1996 по 2007 гг. Неизвестно, в какой мере такой скачок может быть обусловлен ростом распространённости.

Большинство недавних обзоров сходятся на том, что уровень болезненности составляет 1—2 человека на 1000 для аутизма и около 6 человек на 1000 для расстройств аутистического спектра,[7] хотя из-за недостаточности данных в последнем случае реальное количество может быть выше.[41] Неуточнённое глубокое нарушение развития отмечается у 3,7 человек из 1000, синдром Аспергера — приблизительно у 0,6, детское дезинтегративное расстройство — у 0,02 на 1000.[136] В 1990-х и начале 2000-х количество сообщений о новых случаях аутизма значительно возросло. Этот рост во многом обусловлен изменениями в диагностических процедурах, правилах выдачи направлений, доступности соответствующих служб, возрасте диагностики, и в уровне осведомленности населения о проблеме аутизма,[136][137] хотя нельзя исключать появления неких дополнительных факторов внешней среды.[6] Имеющиеся свидетельства не исключают роста реальной распространённости расстройства;[136] в таком случае следовало бы уделять больше внимания изменяющимся внешним факторам, не зацикливаясь на генетических механизмах.[56]

Расстройства аутистического спектра встречаются чаще у мальчиков, чем у девочек. Число новых случаев составляет 4,3:1 в пользу мужского пола, причём оно значительно колеблется при учёте когнитивных показателей: так, по приблизительным данным одного исследования, аутизм в сочетании с умственной отсталостью у мальчиков встречается лишь в два раза чаще (2:1), а без умственной отсталости — в пять с половиной раз чаще (5,5:1), чем у девочек.[7] Развитие аутизма ассоциировано также с несколькими пре- и перинатальными факторами риска. В обзоре 2007 года указываются такие факторы, как повышенный возраст матери либо отца, место родов за пределами стран Европы и Северной Америки, низкий вес при рождении, короткая беременность, гипоксия при родах.[138] Большинство профессионалов придерживаются мнения о том, что расовая либо этническая принадлежность и социоэкономические условия не влияют на развитие аутизма.[139]

Обнаружена ассоциация аутизма с несколькими состояниями:

  • Генетические заболевания. Приблизительно в 10 %-15 % случаев можно обнаружить состояние, связанное с одним геном и подверженное действию законов Менделя, либо хромосомную аберрацию, или же иной генетический синдром.[140] Ряд генетических заболеваний ассоциирован с расстройствами аутистического спектра.[141]
  • Умственная отсталость. Доля аутистов, чьи симптомы соответствуют критериям умственной отсталости, составляет, по разным оценкам, от 25 % до 70 %, и такой разброс свидетельствует о трудностях оценки интеллекта при аутизме.[142] Остальные формы расстройств аутистического спектра сопровождаются отсталостью гораздо реже.[143]
  • Тревожные расстройства распространены среди детей аутистического спектра, однако неизвестно точно, насколько. В разных исследованиях указываются значения от 11 % до 84 %. При этом проявления, свойственные многим тревожным расстройствам, порой трудно отличить от аутистических симптомов, либо они могут быть более логично объяснены собственно аутистическими нарушениями.[144]
  • Эпилепсия, причём риск эпилепсии варьирует в зависимости от возраста, когнитивного уровня и характера речевых нарушений.[145]
  • Ряд метаболических заболеваний, таких как фенилкетонурия, ассоциирован с симптомами аутизма.[73]
  • Лёгкие физические аномалии встречаются у аутистов значительно чаще, чем в общей популяции.[146]
  • Исключаемые обычно диагнозы. Несмотря на то, что DSM-IV не разрешает ставить диагноз аутизма совместно с рядом других состояний, зачастую при аутизме отмечается полный набор критериев СДВГ, синдрома Туретта, и других диагнозов из исключаемого списка, и такая коморбидность всё чаще признаётся.[147]

История

Примеры описаний симптомов аутизма можно обнаружить в исторических источниках задолго до появления самого термина «аутизм». В записях застольных бесед Мартина Лютера содержится упоминание двенадцатилетнего мальчика, возможно, страдавшего тяжёлой формой аутизма.[148] Матезиус, соратник Лютера и автор «Застольных бесед», пишет, что тот счёл ребёнка бездушной массой плоти, одержимой дьяволом, и посоветовал задушить его.[149] В описаниях «дикого мальчика из Аверона» также прослеживаются признаки аутизма. Этот Маугли XVIII века, обитавший во французских лесах и попавший к людям лишь в 1798 году в возрасте примерно 12 лет, поступил под опеку студента-медика Жана Итара, разработавшего специальную программу обучения через имитацию, чтобы привить мальчику социальные навыки и обучить речи.[150]

Термин «autismus» был придуман швейцарским психиатром Эйгеном Блейлером в 1910 году при описании симптомов шизофрении. В основу этого неолатинизма, означающего «ненормальное самолюбование», он положил греческое слово αὐτός — «сам», намереваясь подчеркнуть «аутистический уход пациента в мир собственных фантазий, любое внешнее воздействие на который воспринимается как нестерпимая назойливость.»[151]

Современное значение термин «аутизм» впервые обрёл в 1938 году, когда Ганс Аспергер из Венского Университетского Госпиталя в своей лекции по детской психологии на немецком языке использовал термин Блейлера «аутистичные психопаты».[152] Аспергер исследовал одно из расстройств аутистического спектра, впоследствии названное синдромом Аспергера, но в силу ряда причин лишь в 1981 году получившее широкое признание в качестве самостоятельного диагноза.[150] Лео Каннер, работавший в Госпитале Джона Хопкинса, внёс современное значение слова «аутизм» в английский язык. Описывая в 1943 году поразительное сходство черт поведения 11 детей, он употребил словосочетание «ранний детский аутизм».[27] Почти все особенности, подмеченные Каннером в первой статье на эту тему, такие как «аутистическое уединение» и «стремление к постоянству», и в наше время считаются типичными проявлениями аутистического спектра.[52] Неизвестно, знал ли Каннер о более раннем использовании термина Аспергером.[153]

То, что слово «аутизм» было позаимствовано Каннером из терминологии, относившейся к другому расстройству, на долгие десятилетия внесло путаницу в описания, привело к расплывчатому использованию понятий вроде «детская шизофрения». При этом увлеченность психиатрии явлением материнской депривации привела к ложной оценке аутизма как реакции малыша на «мать-холодильник». Начиная с середины 1960-х, понимание стабильного пожизненного характера аутизма, демонстрация его отличий от умственной отсталости, шизофрении, других расстройств развития, укрепили понимание того, что аутизм представляет собой отдельный синдром. Тогда же была показана польза вовлечения родителей в программы активной терапии.[154] Ещё в середине 1970-х имелось довольно мало свидетельств генетического происхождения аутизма, однако сейчас роль наследственности в развитии этого расстройства считается одной из самых высоких в ряду других психических нарушений.[155] Несмотря на значительное влияние, оказанное родительскими организациями и движением за дестигматизацию детей с расстройствами аутистического спектра на общественное восприятие таких расстройств,[150] родители всё еще попадают в ситуации, когда поведение их аутистичных детей воспринимается негативно,[156] а многие врачи, как первичные, так и специалисты, до сих пор придерживаются некоторых взглядов, основанных на давно устаревших исследованиях.[157] Появление интернета позволило аутистам формировать онлайн-сообщества и находить удалённую работу, избегая тягостной интерпретации невербальных сигналов и эмоциональных взаимодействий.[158] Социальные и культурные аспекты аутизма также претерпели изменения: в то время как некоторых аутистов объединяет стремление найти метод исцеления, другие заявляют о том, что аутизм — просто один из многих стилей жизни.[9][159]

В целях привлечения внимания к проблеме аутизма у детей Генеральная Ассамблея ООН учредила Всемирный день распространения информации о проблеме аутизма.

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities (2007). «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1183–215. DOI:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Lay summary – AAP (2007-10-29).
  2. ↑ 1 2 3 American Psychiatric Association Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. — 4th, text revision (DSM-IV-TR). — 2000. — ISBN 0890420254
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007). «Management of children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1162–82. DOI:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. Lay summary – AAP (2007-10-29).
  4. ↑ 1 2 3 4 Abrahams BS, Geschwind DH (2008). «Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology». Nat Rev Genet 9 (5): 341–55. DOI:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  5. ↑ 1 2 3 Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. DOI:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  6. ↑ 1 2 3 Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr 94 (1): 2–15. DOI:10.1080/08035250410023124. PMID 15858952.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders». Annu Rev Public Health 28: 235–58. DOI:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  8. ↑ 1 2 Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (2004). «Adult outcome for children with autism». J Child Psychol Psychiatry 45 (2): 212–29. DOI:10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x. PMID 14982237.
  9. ↑ 1 2 3 Rajendran G, Mitchell P (2007). «Cognitive theories of autism». Dev Rev 27 (2): 224–60. DOI:10.1016/j.dr.2007.02.001.
  10. ↑ 1 2 Geschwind DH (2008). «Autism: many genes, common pathways?». Cell 135 (3): 391–5. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147.
  11. ↑ 1 2 3 World Health Organization F84. Pervasive developmental disorders // International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. — 10th (ICD-10). — 2006.
  12. ↑ Спиваковская А. С. Роль осознаваемых и неосознаваемых переживаний в формировании аутистических установок // Бессознательное / Отв. ред. А. С. Прангишвили, А. Е. Шерозия, Ф. В. Бассин. — Тбилиси, 1978
  13. ↑ 1 2 3 4 5 6 Rapin I, Tuchman RF (2008). «Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis». Pediatr Clin North Am 55 (5): 1129–46. DOI:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  14. ↑ 1 2 3 Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders». J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84. DOI:10.1023/A:1021943802493. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the U.S.
  15. ↑ 1 2 3 London E (2007). «The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism». Brain Pathol 17 (4): 408-11. DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
  16. ↑ Sacks O An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. — Knopf, 1995. — ISBN 0679437851
  17. ↑ 1 2 3 4 Volkmar F, Chawarska K, Klin A (2005). «Autism in infancy and early childhood». Annu Rev Psychol 56: 315–36. DOI:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159. PMID 15709938. A partial update is in: Volkmar FR, Chawarska K (2008). «Autism in infants: an update». World Psychiatry 7 (1): 19–21. PMID 18458791.
  18. ↑ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). «Early detection of core deficits in autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 221–33. DOI:10.1002/mrdd.20046. PMID 15666338.
  19. ↑ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA (2004). «Autism and attachment: a meta-analytic review». J Child Psychol Psychiatry 45 (6): 1123–34. DOI:10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x. PMID 15257669.
  20. ↑ 1 2 3 Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). «Autism from developmental and neuropsychological perspectives». Annu Rev Clin Psychol 2: 327–55. DOI:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  21. ↑ 1 2 3 Burgess AF, Gutstein SE (2007). «Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes». Child Adolesc Ment Health 12 (2): 80–6. DOI:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x.
  22. ↑ 1 2 3 4 Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). «Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment». Res Dev Disabil 28 (2): 145–62. DOI:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  23. ↑ Långström N, Grann M, Ruchkin V, Sjöstedt G, Fazel S (2008). «Risk factors for violent offending in autism spectrum disorder: a national study of hospitalized individuals». J Interpers Violence. DOI:10.1177/0886260508322195. PMID 18701743.
  24. ↑ Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). «The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability». J Intellect Disabil Res 50 (9): 621–32. DOI:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x. PMID 16901289.
  25. ↑ 1 2 3 Landa R (2007). «Early communication development and intervention for children with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 16–25. DOI:10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115.
  26. ↑ 1 2 3 Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). «Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders». Pediatr Clin North Am 54 (3): 469–81. DOI:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  27. ↑ 1 2 Kanner L (1943). «Autistic disturbances of affective contact». Nerv Child 2: 217–50. Reprinted in (1968) «{{{title}}}». Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460.
  28. ↑ 1 2 Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). «Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing». Child Neuropsychol 12 (4–5): 279–98. DOI:10.1080/09297040600681190. PMID 16911973.
  29. ↑ 1 2 Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). «Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation». J Autism Dev Disord 30 (3): 237–43. DOI:10.1023/A:1005596502855. PMID 11055459.
  30. ↑ Lam KSL, Aman MG (2007). «The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 37 (5): 855–66. DOI:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092.
  31. ↑ Treffert DA Savant syndrome: an extraordinary condition—a synopsis: past, present, future. Wisconsin Medical Society (2006). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 24 марта 2008.
  32. ↑ Plaisted Grant K, Davis G (2009). «Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption». Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 364 (1522): 1393–8. DOI:10.1098/rstb.2009.0001.
  33. ↑ Rogers SJ, Ozonoff S (2005). «Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence». J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68. DOI:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  34. ↑ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009). «A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 39 (1): 1–11. DOI:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135.
  35. ↑ Ming X, Brimacombe M, Wagner GC (2007). «Prevalence of motor impairment in autism spectrum disorders». Brain Dev 29 (9): 565–70. DOI:10.1016/j.braindev.2007.03.002. PMID 17467940.
  36. ↑ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ (2005). «Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review». J Autism Dev Disord 35 (6): 713–27. DOI:10.1007/s10803-005-0019-4. PMID 16267642.
  37. ↑ Montes G, Halterman JS (2007). «Psychological functioning and coping among mothers of children with autism: a population-based study». Pediatrics 119 (5): e1040–6. DOI:10.1542/peds.2006-2819. PMID 17473077.
  38. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM (2007). «Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course» (PDF). Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (4): 313–20. DOI:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Проверено 2009-02-13.
  39. ↑ Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). «Autism spectrum disorders». Neuron 28 (2): 355–63. DOI:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346.
  40. ↑ 1 2 Freitag CM (2007). «The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature». Mol Psychiatry 12 (1): 2–22. DOI:10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636.
  41. ↑ 1 2 3 4 5 Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). «Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers». Arch Dis Child 93 (6): 518–23. DOI:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076.
  42. ↑ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families» (PDF). Am J Psychiatry 154 (2): 185–90. PMID 9016266.
  43. ↑ Happé F (1999). «Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure» (PDF). Psychologist 12 (11): 540–7.
  44. ↑ 1 2 Baron-Cohen S (2006). «The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism». Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72. DOI:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981.
  45. ↑ Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005). «Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification». J Autism Dev Disord 35 (1): 103–16. DOI:10.1007/s10803-004-1038-2. PMID 15796126.
  46. ↑ Validity of ASD subtypes:
  47. ↑ Stefanatos GA (2008). «Regression in autistic spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 305–19. DOI:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241.
  48. ↑ 1 2 3 4 Landa RJ (2008). «Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life». Nat Clin Pract Neurol 4 (3): 138-47. DOI:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  49. ↑ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (2008). «Autism and the environment: challenges and opportunities for research». Pediatrics 121 (6): 1225–9. DOI:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493.
  50. ↑ Stephan DA (2008). «Unraveling autism». Am J Hum Genet 82 (1): 7–9. DOI:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMID 18179879.
  51. ↑ 1 2 Happé F, Ronald A (2008). «The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research». Neuropsychol Rev 18 (4): 287–304. DOI:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240.
  52. ↑ 1 2 3 Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). «Time to give up on a single explanation for autism». Nat Neurosci 9 (10): 1218–20. DOI:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  53. ↑ 1 2 Beaudet AL (2007). «Autism: highly heritable but not inherited». Nat Med 13 (5): 534–6. DOI:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094.
  54. ↑ Cook EH, Scherer SW (2008). «Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions». Nature 455 (7215): 919–23. DOI:10.1038/nature07458. PMID 18923514.
  55. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008). «Autism and brain development». Cell 135 (3): 396–400. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.015. PMID 18984148.
  56. ↑ 1 2 Szpir M (2006). «Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies». Environ Health Perspect 114 (7): A412–8. PMID 16835042.
  57. ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (2008). «Prenatal stress and risk for autism». Neurosci Biobehav Rev 32 (8): 1519–32. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMID 18598714.
  58. ↑ Vaccines and autism:
  59. ↑ 1 2 3 Penn HE (2006). «Neurobiological correlates of autism: a review of recent research». Child Neuropsychol 12 (1): 57–79. DOI:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102.
  60. ↑ Müller RA (2007). «The study of autism as a distributed disorder». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95. DOI:10.1002/mrdd.20141. PMID 17326118.
  61. ↑ 1 2 Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008). «Neuroanatomy of autism». Trends Neurosci 31 (3): 137–45. DOI:10.1016/j.tins.2007.12.005. PMID 18258309.
  62. ↑ Casanova MF (2007). «The neuropathology of autism». Brain Pathol 17 (4): 422–33. DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x. PMID 17919128.
  63. ↑ DiCicco-Bloom E, Lord C, Zwaigenbaum L et al. (2006). «The developmental neurobiology of autism spectrum disorder». J Neurosci 26 (26): 6897–906. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1712-06.2006. PMID 16807320.
  64. ↑ Courchesne E, Pierce K, Schumann CM et al. (2007). «Mapping early brain development in autism». Neuron 56 (2): 399–413. DOI:10.1016/j.neuron.2007.10.016. PMID 17964254.
  65. ↑ 1 2 Schmitz C, Rezaie P (2008). «The neuropathology of autism: where do we stand?». Neuropathol Appl Neurobiol 34 (1): 4–11. DOI:10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x. PMID 17971078.
  66. ↑ 1 2 3 Persico AM, Bourgeron T (2006). «Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues». Trends Neurosci 29 (7): 349–58. DOI:10.1016/j.tins.2006.05.010. PMID 16808981.
  67. ↑ Südhof TC (2008). «Neuroligins and neurexins link synaptic function to cognitive disease». Nature 455 (7215): 903–11. DOI:10.1038/nature07456. PMID 18923512.
  68. ↑ Kelleher RJ III, Bear MF (2008). «The autistic neuron: troubled translation?». Cell 135 (3): 401–6. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.017. PMID 18984149.
  69. ↑ Tuchman R, Moshé SL, Rapin I (2009). «Convulsing toward the pathophysiology of autism». Brain Dev 31 (2): 95–103. DOI:10.1016/j.braindev.2008.09.009. PMID 19006654.
  70. ↑ Ashwood P, Wills S, Van de Water J (2006). «The immune response in autism: a new frontier for autism research». J Leukoc Biol 80 (1): 1–15. DOI:10.1189/jlb.1205707. PMID 16698940.
  71. ↑ Wills S, Cabanlit M, Bennett J, Ashwood P, Amaral D, Van de Water J (2007). «Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD)». Ann N Y Acad Sci 1107: 79–91. DOI:10.1196/annals.1381.009. PMID 17804535.
  72. ↑ Hughes JR (2008). «A review of recent reports on autism: 1000 studies published in 2007». Epilepsy Behav 13 (3): 425–37. DOI:10.1016/j.yebeh.2008.06.015. PMID 18627794.
  73. ↑ 1 2 Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). «Autism and metabolic diseases». J Child Neurol 23 (3): 307–14. DOI:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313.
  74. ↑ MNS and autism:
  75. ↑ 1 2 Iacoboni M, Dapretto M (2006). «The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction». Nat Rev Neurosci 7 (12): 942–51. DOI:10.1038/nrn2024. PMID 17115076.
  76. ↑ Frith U, Frith CD (2003). «Development and neurophysiology of mentalizing» (PDF). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 358 (1431): 459–73. DOI:10.1098/rstb.2002.1218. PMID 12689373.
  77. ↑ Hamilton AFdC (2008). «Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism». Q J Exp Psychol 61 (1): 101–15. DOI:10.1080/17470210701508798. PMID 18038342.
  78. ↑ Di Martino A, Ross K, Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP (2009). «Functional brain correlates of social and nonsocial processes in autism spectrum disorders: an activation likelihood estimation meta-analysis». Biol Psychiatry 65 (1): 63–74. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.09.022. PMID 18996505.
  79. ↑ Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS (2008). «Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review». Neurosci Biobehav Rev. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002. PMID 18824195.
  80. ↑ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et al. (2008). «Self responses along cingulate cortex reveal quantitative neural phenotype for high-functioning autism». Neuron 57 (3): 463–73. DOI:10.1016/j.neuron.2007.12.020. PMID 18255038. Lay summary – Technol Rev (2007-02-07).
  81. ↑ 1 2 Powell K (2004). «Opening a window to the autistic brain». PLoS Biol 2 (8): E267. DOI:10.1371/journal.pbio.0020267. PMID 15314667.
  82. ↑ Klin A (2008). «Three things to remember if you are a functional magnetic resonance imaging researcher of face processing in autism spectrum disorders». Biol Psychiatry 64 (7): 549–51. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.07.028. PMID 18778978.
  83. ↑ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). «Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry». Cereb Cortex 17 (4): 951–61. DOI:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313.
  84. ↑ Murias M, Webb SJ, Greenson J, Dawson G (2007). «Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism». Biol Psychiatry 62 (3): 270–3. DOI:10.1016/j.biopsych.2006.11.012. PMID 17336944.
  85. ↑ Minshew NJ, Williams DL (2007). «The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization». Arch Neurol 64 (7): 945–50. DOI:10.1001/archneur.64.7.945. PMID 17620483.
  86. ↑ Jeste SS, Nelson CA 3rd (2008). «Event related potentials in the understanding of autism spectrum disorders: an analytical review». J Autism Dev Disord. DOI:10.1007/s10803-008-0652-9. PMID 18850262.
  87. ↑ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M et al. (2008). «Electrophysiological signatures: magnetoencephalographic studies of the neural correlates of language impairment in autism spectrum disorders». Int J Psychophysiol 68 (2): 149–60. DOI:10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012. PMID 18336941.
  88. ↑ Baron-Cohen S (2002). «The extreme male brain theory of autism». Trends Cogn Sci 6 (6): 248–54. DOI:10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID 12039606.
  89. ↑ Spelke ES (2005). «Sex differences in intrinsic aptitude for mathematics and science?: a critical review» (PDF). Am Psychol 60 (9): 950–8. DOI:10.1037/0003-066X.60.9.950. PMID 16366817. Проверено 2009-04-06.
  90. ↑ Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). «Does the autistic child have a 'theory of mind'?» (PDF). Cognition 21 (1): 37–46. DOI:10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210. Проверено 2007-06-28.
  91. ↑ 1 2 Kenworthy L, Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL (2008). «Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world». Neuropsychol Rev 18 (4): 320–38. DOI:10.1007/s11065-008-9077-7. PMID 18956239.
  92. ↑ O'Hearn K, Asato M, Ordaz S, Luna B (2008). «Neurodevelopment and executive function in autism». Dev Psychopathol 20 (4): 1103–32. DOI:10.1017/S0954579408000527. PMID 18838033.
  93. ↑ Hill EL (2004). «Executive dysfunction in autism». Trends Cogn Sci 8 (1): 26–32. DOI:10.1016/j.dr.2004.01.001. PMID 14697400.
  94. ↑ Happé F, Frith U (2006). «The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 36 (1): 5–25. DOI:10.1007/s10803-005-0039-0. PMID 16450045.
  95. ↑ Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (2006). «Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception». J Autism Dev Disord 36 (1): 27–43. DOI:10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071.
  96. ↑ Williams J, Brayne C (2006). «Screening for autism spectrum disorders: what is the evidence?». Autism 10 (1): 11–35. DOI:10.1177/1362361306057876. PMID 16522708.
  97. ↑ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L (2008). «Validation of the Infant-Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age». Autism 12 (5): 487–511. DOI:10.1177/1362361308094501. PMID 18805944.
  98. ↑ Wallis KE, Pinto-Martin J (2008). «The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society». Acta Paediatr 97 (5): 539–40. DOI:10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x. PMID 18373717.
  99. ↑ 1 2 McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). «Genetic counseling and ethical issues for autism». Am J Med Genet C Semin Med Genet 142C (1): 52-7. DOI:10.1002/ajmg.c.30082. PMID 16419100.
  100. ↑ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). «Diagnosis of autism». BMJ 327 (7413): 488-93. DOI:10.1136/bmj.327.7413.488. PMID 12946972.
  101. ↑ 1 2 3 Dover CJ, Le Couteur A (2007). «How to diagnose autism». Arch Dis Child 92 (6): 540-5. DOI:10.1136/adc.2005.086280. PMID 17515625.
  102. ↑ 1 2 Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (2008). «Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 367-84. DOI:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144.
  103. ↑ Mantovani JF (2000). «Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion?». Dev Med Child Neurol 42 (5): 349-53. DOI:10.1017/S0012162200210621. PMID 10855658.
  104. ↑ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). «Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders». Genet Med 10 (1): 4-12. DOI:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051. Lay summary – Medical News Today (2008-02-07).
  105. ↑ Ledbetter DH (2008). «Cytogenetic technology-genotype and phenotype». N Engl J Med 359 (16): 1728-30. DOI:10.1056/NEJMe0806570. PMID 18784093.
  106. ↑ Shattuck PT, Durkin M, Maenner M et al. (2009). «Timing of identification among children with an autism spectrum disorder: findings from a population-based surveillance study». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 48 (5): 474-83. DOI:10.1097/CHI.0b013e31819b3848. PMID 19318992.
  107. ↑ Diagnosis: how can it benefit me as an adult?. National Autistic Society (2005). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 24 марта 2008.
  108. ↑ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 129-35. DOI:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895.
  109. ↑ Cass H (1998). «Visual impairment and autism: current questions and future research». Autism 2 (2): 117-38. DOI:10.1177/1362361398022002.
  110. ↑ Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B et al. (2008). «Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review». PLoS ONE 3 (11): e3755. DOI:10.1371/journal.pone.0003755. PMID 19015734.
  111. ↑ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M, Hartling L, Smith V, Clark B (2009). «Systematic reviews of psychosocial interventions for autism: an umbrella review». Dev Med Child Neurol 51 (2): 95–104. DOI:10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x. PMID 19191842.
  112. ↑ 1 2 3 4 Rogers SJ, Vismara LA (2008). «Evidence-based comprehensive treatments for early autism». J Clin Child Adolesc Psychol 37 (1): 8–38. DOI:10.1080/15374410701817808. PMID 18444052.
  113. ↑ Howlin P, Magiati I, Charman T (2009). «Systematic review of early intensive behavioral interventions for children with autism». Am J Intellect Dev Disabil 114 (1): 23–41. DOI:10.1352/2009.114:23;nd41. PMID 19143460.
  114. ↑ Eikeseth S (2009). «Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young children with autism». Res Dev Disabil 30 (1): 158–78. DOI:10.1016/j.ridd.2008.02.003. PMID 18385012.
  115. ↑ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003). «Effects of a model treatment approach on adults with autism». J Autism Dev Disord 33 (2): 131–40. DOI:10.1023/A:1022931224934. PMID 12757352.
  116. ↑ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). «Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents». Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112. DOI:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882.
  117. ↑ Oswald DP, Sonenklar NA (2007). «Medication use among children with autism spectrum disorders». J Child Adolesc Psychopharmacol 17 (3): 348–55. DOI:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868.
  118. ↑ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ (2008). «Antipsychotics in the treatment of autism». J Clin Invest 118 (1): 6–14. DOI:10.1172/JCI32483. PMID 18172517.
  119. ↑ Lack of research on drug treatments:
  120. ↑ Buitelaar JK (2003). «Why have drug treatments been so disappointing?». Novartis Found Symp 251: 235–44; discussion 245–9, 281–97. DOI:10.1002/0470869380.ch24. PMID 14521196.
  121. ↑ Lack of support for interventions:
  122. ↑ 1 2 Aman MG (2005). «Treatment planning for patients with autism spectrum disorders». J Clin Psychiatry 66 (Suppl 10): 38–45. PMID 16401149.
  123. ↑ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA (2005). «Early intervention practices for children with autism: descriptions from community providers». Focus Autism Other Dev Disabl 20 (2): 66–79. DOI:10.1177/10883576050200020301. PMID 16467905.
  124. ↑ Angley M, Semple S, Hewton C, Paterson F, McKinnon R (2007). «Children and autism—part 2—management with complementary medicines and dietary interventions» (PDF). Aust Fam Physician 36 (10): 827–30. PMID 17925903.
  125. ↑ Hediger ML, England LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P, Mills JL (2008). «Reduced bone cortical thickness in boys with autism or autism spectrum disorder». J Autism Dev Disord 38 (5): 848–56. DOI:10.1007/s10803-007-0453-6. PMID 17879151. Lay summary – NIH News (2008-01-29).
  126. ↑ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). «Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003–2005». Pediatrics 118 (2): e534–6. DOI:10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789.
  127. ↑ Ganz ML (2007). «The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism». Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 343–9. DOI:10.1001/archpedi.161.4.343. PMID 17404130. Lay summary – Harvard School of Public Health (2006-04-25).
  128. ↑ Sharpe DL, Baker DL (2007). «Financial issues associated with having a child with autism». J Fam Econ Iss 28 (2): 247–64. DOI:10.1007/s10834-007-9059-6.
  129. ↑ Montes G, Halterman JS (2008). «Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income». Pediatrics 121 (4): e821–6. DOI:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511.
  130. ↑ Montes G, Halterman JS Z (2008). «Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States». Pediatrics 122 (1): e202–8. DOI:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965.
  131. ↑ 1 2 Helt M, Kelley E, Kinsbourne M et al. (2008). «Can children with autism recover? if so, how?». Neuropsychol Rev 18 (4): 339–66. DOI:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353.
  132. ↑ Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS (2004). «Trajectory of development in adolescents and adults with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 234–47. DOI:10.1002/mrdd.20038. PMID 15666341.
  133. ↑ Tidmarsh L, Volkmar FR (2003). «Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders». Can J Psychiatry 48 (8): 517–25. PMID 14574827.
  134. ↑ Billstedt E, Gillberg C, Gillberg C (2005). «Autism after adolescence: population-based 13- to 22-year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood». J Autism Dev Disord 35 (3): 351–60. DOI:10.1007/s10803-005-3302-5. PMID 16119476.
  135. ↑ Eaves LC, Ho HH (2008). «Young adult outcome of autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 38 (4): 739–47. DOI:10.1007/s10803-007-0441-x. PMID 17764027.
  136. ↑ 1 2 3 Fombonne E (2009). «Epidemiology of pervasive developmental disorders». Pediatr Res. DOI:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  137. ↑ Wing L, Potter D (2002). «The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 8 (3): 151–61. DOI:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059.
  138. ↑ Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A (2007). «Prenatal and perinatal risk factors for autism». Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 326–33. DOI:10.1001/archpedi.161.4.326. PMID 17404128.
  139. ↑ Bertoglio K, Hendren RL (2009). «New developments in autism». Psychiatr Clin North Am 32 (1): 1–14. DOI:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913.
  140. ↑ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). «Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder». Nat Rev Genet 2 (12): 943–55. DOI:10.1038/35103559. PMID 11733747.
  141. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). «Childhood autism and associated comorbidities». Brain Dev 29 (5): 257–72. DOI:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999.
  142. ↑ Dawson M, Mottron L, Gernsbacher MA Learning in autism // Learning and Memory: A Comprehensive Reference / Byrne JH (ed.-in-chief), Roediger HL III (vol. ed.). — Academic Press, 2008. — Vol. 2. — P. 759–72. — ISBN 0-12-370504-5
  143. ↑ Chakrabarti S, Fombonne E (2001). «Pervasive developmental disorders in preschool children». JAMA 285 (24): 3093–9. DOI:10.1001/jama.285.24.3093. PMID 11427137.
  144. ↑ White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (2009). «Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders». Clin Psychol Rev 29 (3): 216–29. DOI:10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMID 19223098.
  145. ↑ Levisohn PM (2007). «The autism-epilepsy connection». Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5. PMID 18047599.
  146. ↑ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H (2008). «Minor physical anomalies in autism: a meta-analysis». Mol Psychiatry. DOI:10.1038/mp.2008.75. PMID 18626481.
  147. ↑ Steyaert JG, De La Marche W (2008). «What's new in autism?». Eur J Pediatr 167 (10): 1091–101. DOI:10.1007/s00431-008-0764-4. PMID 18597114.
  148. ↑ Wing L (1997). «The history of ideas on autism: legends, myths and reality». Autism 1 (1): 13–23. DOI:10.1177/1362361397011004.
  149. ↑ Miles M Martin Luther and childhood disability in 16th century Germany: what did he write? what did he say?. Independent Living Institute (2005). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 23 декабря 2008.
  150. ↑ 1 2 3 Wolff S (2004). «The history of autism». Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 201–8. DOI:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889.
  151. ↑ Kuhn R; tr. Cahn CH (2004). «Eugen Bleuler's concepts of psychopathology». Hist Psychiatry 15 (3): 361–6. DOI:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. The quote is a translation of Bleuler’s 1910 original.
  152. ↑ Asperger H (1938). «Das psychisch abnormale Kind» (German). Wien Klin Wochenschr 51: 1314–7.
  153. ↑ Lyons V, Fitzgerald M (2007). «Asperger (1906–1980) and Kanner (1894–1981), the two pioneers of autism». J Autism Dev Disord 37 (10): 2022–3. DOI:10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179.
  154. ↑ Fombonne E (2003). «Modern views of autism». Can J Psychiatry 48 (8): 503–5. PMID 14574825.
  155. ↑ Szatmari P, Jones MB Genetic epidemiology of autism spectrum disorders // Autism and Pervasive Developmental Disorders / Volkmar FR. — 2nd. — Cambridge University Press, 2007. — P. 157–78. — ISBN 0521549574
  156. ↑ Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (2008). «Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism». J Autism Dev Disord 38 (7): 1320–7. DOI:10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387.
  157. ↑ Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (2005). «A survey of autism knowledge in a health care setting». J Autism Dev Disord 35 (3): 323–30. DOI:10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473.
  158. ↑ Biever C. Web removes social barriers for those with autism, New Sci (30 июня 2007).
  159. ↑ Harmon A. How about not 'curing' us, some autistics are pleading, NY Times (20 декабря 2004). Проверено 7 ноября 2007.

Аутизм: что это такое и почему о нем стоит знать

О людях с проблемами аутизма знают не так давно, потому вопрос еще не изучен досконально. Тем не менее разыскать информацию об этом явлении можно. Интересуетесь, что такое аутизм? Попробуем разобраться.

Фото: unsplash.com

Что такое аутизм

Объяснить, что такое аутизм, с медицинской точки зрения сложно. Чаще всего под этим понятием скрывается такое описание: «Расстройство психического развития, которое некоторым образом влияет на социальные и поведенческие навыки человека». Следует понимать, что это не болезнь, а отклонение в нормальной работе головного мозга.

Ученые выяснили, что аутизм протекает у каждого человека по-своему, поэтому обобщить понятие можно с большой натяжкой. Однако симптомы, которые возникают у какого-либо индивида, не меняются в течение всей жизни.

Обычно аутизм диагностируется у детей по достижении ими в среднем трехлетнего возраста (хотя он может проявиться гораздо раньше или позже). В какой-то момент родители замечают, что их ребенок отличается от сверстников, и обращаются к специалистам. После некоторых тестов делают соответствующие выводы.

Интересуетесь, как проявляется аутизм у детей? Чаще всего отмечают симптомы, когда ребенок:

  • не откликается на свое имя;
  • не любит телесный контакт;
  • предпочитает проводить время в одиночестве;
  • сторонится сверстников и других людей;
  • долго не говорит или совсем не разговаривает;
  • избегает смотреть в глаза;
  • любит играть один;
  • в течение долгого времени повторяет одни и те же движения.

Это далеко не все признаки, которые диагностируют у заболевших аутизмом, а скорее общие факторы поведения малыша, заставляющие родителей насторожиться.

Фото: free-images.com

Стоит понимать, что аутист — это не личность с синдромом Дауна или другими хромосомными отклонениями. Такие люди вполне способны жить в обществе, быть успешными и самостоятельными.

Расстройства аутистов часто проявляются не в нежелании общаться, а в сенсорном восприятии мира. Некоторые люди слишком восприимчивы к вкусам или запахам, другие видят мир несколько по-иному, а третьи плохо ориентируются во времени и пространстве.

Большинство личностей, страдающих от аутизма, отличаются способностью к саморегуляции. Например, они могут проделывать определенный ритуал, чтобы успокоиться и сосредоточиться: ходят по комнате, раскачиваются или мычат, хранят вещи только в определенном порядке, соблюдают строгий режим дня. Со стороны это смотрится немного странно, однако стоит понимать: аутисты не сумасшедшие.

Интеллект людей с отклонением может быть разным — от низкого до самого высокого. Часто аутисты мыслят слишком конкретно, поэтому могут не воспринимать некоторые обороты речи. Иногда у таких людей возникают проблемы с мелкой или крупной моторикой, нарушения ходьбы.

Они часто не понимают мысли или поведение других людей. Однако это вовсе не значит, что людей с аутизмом нужно избегать: если найти нужный подход, с такими личностями можно общаться и проводить время.

Фото: free-images.com

Аутизм — это обобщенное понятие. Выделяют несколько подтипов. Наиболее распространенный — синдром Аспергера. При его наличии у человека не нарушается речевая и когнитивная функции, однако он испытывает проблемы в социализации, коммуникации и взаимодействии с другими людьми. Синдром Аспергера считается наиболее легкой формой аутизма.

Разобраться во всех тонкостях аутизма сложно, и ученым предстоит работать над этим вопросом еще очень долго. Хорошо, что у людей уже есть общее представление о проблеме и они знают, к кому обращаться и как жить дальше.

Читайте также: Инфантильность — это хорошо или плохо?

Аутизм: почему о нем важно знать

Вы уже разобрались, что аутизм — это не шизофрения и не хромосомное отклонение. Люди, страдающие от расстройства, живут в своем мире, однако при этом могут быть приближенными к нормальным общепринятым нормам состояния и развития человека.

Почему так важно знать об аутизме? Проблема общественности заключается в недостаточной осведомленности о заболевании. Некоторые люди стараются избегать аутистов или каким-либо способом угнетать их, что способствует еще большему углублению проблемы. Поэтому важно развеять основные мифы и уведомить общество о том, что такое аутизм на самом деле.

Раскроем несколько понятий, которые стоит знать каждому человеку:

  • Аутизм — генетическая проблема.

Абсолютно точно на вопрос, откуда появляется аутизм, ответить нельзя. Однако большинство ученых склоняется к тому, что это проблема, возникающая вследствие мутаций генов.

Что именно играет решающую роль: наследственность, некоторые заболевания матери во время беременности или плохие экологические условия, — доподлинно неизвестно. Однако аутизм не появляется из-за прививок или неправильного питания.

Фото: free-images.com

  • Аутизм — это не приговор.

Многие люди успешно живут в обществе и работают. Они способны влюбляться и заводить семьи, а также дружить с другими людьми.

Конечно же, все зависит от степени и вида проявления аутизма. Однако бывали случаи, когда окружающие даже не догадывались, что находятся рядом с особенным человеком.

К сожалению, вылечиться от такого синдрома нельзя, но улучшить положение людей с аутизмом можно. Во многих странах мира существуют специальные центры, где индивидуумам помогают социализироваться и вести более ли менее нормальную жизнь.

Также в некоторых случаях может требоваться медикаментозная помощь, которая улучшит состояние человека.

  • Аутисты могут быть гениями.

Многие дети и взрослые способны стать великими людьми. Благодаря своей особенности аутисты могут создавать творческие шедевры, писать картины или изобретать что-то новое.

Ученые выяснили, что психологическим расстройством страдали многие известные личности, например Исаак Ньютон, Винсент Ван Гог, Мария Кюри. Как видите, синдром не помешал им прославиться на весь мир.

  • Аутисты — это не социопаты.

Хотя почему-то все уверены в обратном. Большинство людей с аутизмом хотят общаться, однако не знают, как это правильно сделать. Они боятся обидеть чувства других, поэтому часто замыкаются в себе.

Многие дети очень привязаны к своим родителям, но не могут этого сказать или выразить. В результате между родными возникает отчужденность, которая еще больше усиливает тяжелое состояние ребенка.

Многие из тех, кто страдает от аутизма, хотят также быть частью огромного мира. Они не требуют к себе особенного отношения. А наоборот, стремятся «быть нормальными». Поэтому избегать аутистов не стоит.

Фото: pexels.com

  • Эпидемии аутизма не существует.

Многие люди уверены, что число заболевших аутизмом растет. На самом деле, увеличилось число тех, у кого диагностировали отклонение.

Аутисты были, есть и будут всегда. Раньше об этой проблеме не знали, а теперь синдром получил широкое распространение, и о нем слышал практически каждый человек. Поэтому это вовсе не эпидемия и не значит, что между аутизмом и, например, чумой можно поставить знак равенства.

Как видите, многое из того, что вы слышали об аутизме, — это заблуждения. Поэтому никогда не делайте поспешных выводов.

Аутисты — особенные люди. Однако они нуждаются в понимании и поддержке со стороны общества, как, впрочем, и другие категории населения.

Читайте также: Человек-мизантроп: кто это

Что такое аутизм простыми словами

Аутизм – это специфическое состояние человека, проявляющееся в отсутствии желания общаться с другими людьми.

Дети и взрослые люди, страдающие аутизмом, зачастую не обращают никакого внимания на мнение окружения, отказываются жить по общественным правилам. Но это не их причуда, это лишь следствие изменений в структуре мозга.

Признаки аутизма у взрослых

Среди признаков аутизма можно выделить следующие:

  • реакция на эмоции и поведение окружающих людей частично или полностью отсутствует;
  • стремление уйти от любого контакта – эмоционального, психологического или физического;
  • постоянное выполнение одних и тех же действий, например, зацикленность на датах, вопросах, маршрутах;
  • жесткий распорядок повседневных дел;
  • аутист старается не смотреть в глаза собеседнику, пользуется только периферическим зрением;
  • ограниченный словарный запас, нарушение интонационного ударения слов;
  • минимальная жестикуляция при разговоре;
  • неконтролируемые вспышки гнева, агрессии, отрицания.

Светила медицины пока не могут объяснить причин возникновения данного состояния. Многие соглашаются с утверждением, что аутизм – это психологическое состояние человека, при котором он полностью замыкается в своем мире. Однако эти изменения психики невозможно изменить, как и невозможно заставить человека, больного аутизмом, против воли вступать в эмоциональные связи с другими людьми.

Статистика показывает, что мальчиков-аутистов намного больше, чем девочек. Но именно девочке с данным диагнозом труднее прижиться в обществе и хоть как-то поддерживать видимость нормальности.

Предупреждения об опасности

Аутизм, как известно, заболевание не приобретенное, а врожденное. При возникновении первых опасных признаков родителям следует обращаться за соответствующей медицинской помощью. От этого в дальнейшем зависит успех адаптации ребенка к окружающей среде.

Официально аутизм считается болезнью. Но родители, которые воспитывают таких уникальных детей, предпочитают считать его специфическим состоянием, а не диагнозом.

Аутизм заметен почти с самого рождения, но официально диагноз могут поставить после 2-3 лет.

Самым легко заметный признак аутизма: ребенок не может выполнять несколько дел сразу, а фокусируется лишь на чем-то определенном. Его могут не заинтересовать любимые многими детьми вещи. Например, аутист не захочет смотреть мультфильмы или кушать сладости.

Как определить аутизм у маленького ребенка

  • младенец плохо реагирует на звуки, при этом слышит их;
  • отсутствие улыбки, да и улыбка на других лицах не вызывает у ребенка должной реакции;
  • отводит взгляд, и смотрит «сквозь» говорящего;
  • Не отзывается на свое имя;
  • Любит играть с определенными вещами, а не с живыми людьми;
  • часто повторяет одно действие или фразу;
  • смена обстановки или покупка новых игрушек вызывает массу негативных эмоций;
  • резкие и внезапные действия – крик, плач или смех;

Аутист всегда предпочитает быть сам, сторонится не только взрослых, но и сверстников.

Если вы – молодой родитель, проанализируйте поведение своего малыша. Наличия хотя бы трех признаков из приведенного списка просто обязывает вас обратиться к врачу за консультацией. Ведь чем раньше получится выявить проблему, тем легче будет потом помочь не только ребенку, но и родителям справится с таким непростым состоянием.

Такие дети с особым развитием совершенно не скучают по родителям при расставании, если остаются в привычной для себя обстановке. Ведь для них на первом месте именно вещи и окружающие предметы, а не люди.

Часто аутистов при контакте выдает неправильная речь – односложная и сухая, лишенная эмоциональной окраски. Они не говорят о себе в первом лице, а выбирают второе или третье, или называют себя по имени.

Счастье детей с особенностями развития заключается в пребывании в своем мире с четким правилами и распорядком. Они ходят в одной и той же одежде, каждый день могут есть однотипную пищу, и играть с одной куклой часами. Однотипность и монотонность – вот их идеальный мир.

Встречаются случаи гиперактивности среди аутистов, но чаще это замкнутые и медлительные дети. Иногда они пытаются причинить себе вред – кусаются или царапаются, бьются головой – но эти признаки проявляются не у всех детей.

Люди непосвященные считают детей-аутистов балованными, неконтролируемыми и капризными сорванцами, плохо воспитанными родителями. На самом деле, все обстоит совсем по-другому. Такие дети пытаются при помощи своего поведения ограничить свое общение с внешним миром и людьми, а быть лишь наедине со своим сознанием. Это и есть для них счастье.

Именно поэтому так мало взрослых людей-аутистов создают семьи и заводят детей – это им просто-напросто неинтересно. Ведь у них есть свой особенный мир, в котором им так комфортно оставаться.


Смотрите также

Top